Применение озонотерапии в комплексном лечении беременных, больных сахарным диабетом

• Автор: Блинова, Юлия Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 120 с. : 16 ил.

1.1. Патогенез метаболических нарушений при сахарном диабете.
1.2. Патогенез, факторы риска и современные методы диагностики гестационного сахарного диабета.
1.3. Взаимное неблагоприятное влияние беременности и
сахарного диабета в течение периода гестации.
1.4. Современные принципы лечения осложнений течения беременности, развившихся на фоне сахарного диабета.
1.5. Применение озонотерапии в современной медицинской практике. Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика пациенток сравниваемых групп.
2.2. Методы обследования беременных с сахарным диабетом.
2.3. Методы лечения.
Глава 3. Клиническое течение сахарного диабета у беременных на фоне озонотерапии.
Глава 4. Состояние антиоксидантной системы зашиты, перекисного окисления липидов и иммунной системы у беременных с сахарным диабетом на фоне озонотерапии.
Глава 5. Влияние озонотерапии на течение беременности у
пациенток с сахарным диабетом.
Глава 6. Исходы беременности у женщин с сахарным диабетом на фоне различных методов лечения сахарного диабета.
Обсуждение результатов.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список использованной литературы


Гипергликемия при сахарном диабете обусловлена снижением утилизации глюкозы, вследствие недостатка секреции инсулина, или снижения его биологического действия в тканяхмишенях повышение инсулинорезистентности, что связано с уменьшением количества рецепторов и их аффинности к инсулину, гибелью и нсул и нп роду пирующих клеток в результате аутоиммунной реакции, с уменьшением количества транспортеров глюкозы , , , , 3, 4, 5, 4, 0. В цепную реакцию повреждения гормональных процессов включается не только инсулин, но и контринсулярные гормоны глюкагон, соматостатин, глюкокортикоиды, катехоламины. В условиях инсулиновой недостаточности отмечается уменьшение проникновения глюкозы внутрь мышечных и жировых клеток, нарушение процессов окислительного фосфорилирования, снижение синтеза гликогена. Превращение глюкозы в гликоген, либо распад с до лактата и пирувата, обуславливают затрату или получение энергии в клеточном обмене 9, 1. Уровень гликемии находится под контролем инсулина. Транспорт глюкозы осуществляется белками, находящимися на поверхности мембран клеток и Иаглюкозными контртранспортерами. Глюкоза утилизируется в печени, мышцах и жировой ткани в виде гликогена. Инсулин активирует ферменты, участвующие в утилизации глюкозы. Инсулин увеличивает долю участия глюкозы, в процессах образования энергии. При недостатке инсулина нарушается основная функция углеводов энергетическая. Клетки испытывают энергетический голод. Это заставляет организм включать дополнительные механизмы образования глюкозы из гликогена и белка.