Течение беременности и перинатальные исходы при диффузном токсическом зобе

• Автор: Шидловская, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 145 с. : 35 ил.

ад- 2 Принятые сокращения: артериальное давление

ат к р-ТТГ ’ - антитела к рецептору ТТГ (тиреотропного г<

АТ-ТГ - антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО - антитела к тиреоидной пероксидазе

АФП - альфафетопротеин

р-хгч - хорионический гонадотропин человека

ВПР- врожденные пороки развития

дтз- диффузный токсический зоб

к- кортизол

лг- лютеинизирующий гормон

пл- плацентарный лактоген

пн- плацентарная недостаточность
пп- перцентильный показатель
Пг- прогестерон
СвТЗ- свободный трийод гиронин
Св Т4 - свободный тироксин ,
СЗРП- синдром задержки роста плода
тгт- транзиторный гестационный тиреотоксикоз
тсг- тироксинсвязывающий глобулин
тз- трийодтиронин
Т4 — тироксин
ттг- тиреотропный гормон
УЗИ- ультразвуковое исследование
ФПК- фето-плацентарный комплекс
ФПН- фето-плацентарная недостаточность
щж - щитовидная железа
эо- эндокринная офтальмопатия

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА Г ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ДТЗ
1.1. Синдром тиреотоксикоза
1.2. Диагностика ДТЗ у беременных
1.3. Течение тиреотоксикоза при беременности
1.4. Осложнения беременности и родов при ДТЗ
1.5. Лечение ДТЗ
1.6. Принципы ведения беременных с ДТЗ
1.7. Перинатальные аспекты при ДТЗ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ДТЗ 56 ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ФПК У
БЕРЕМЕННЫХ С ДТЗ
ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ
ОТ МАТЕРЕЙ С ДТЗ
ГЛАВА 6. АЛГОРИТМ 11АБЛЮДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ДТЗ
ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕР АТУ РЫ

ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ:
Известно, что эндокринной системе принадлежит важнейшая роль в обеспечении репродуктивной функции в процессе гестации. Возникающие во время беременности тесные гормональные взаимоотношения между матерью и плодом, проявляющиеся в функционировании фетоплацентарного комплекса (ФГІК), обеспечивают физиологическое течение беременности и благоприятный исход для матери и плода.
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ), сопровождающиеся нарушением её функции, оказывают выраженное отрицательное воздействие на процессы эмбриогенеза, плацентации и гестации, что значительно ухудшает перинатальный исход [136].
Беременность, в свою очередь, негативно влияет на течение эндокринных заболеваний и приводит к срывам компенсаторных процессов в организме.
Беременность у женщин с заболеваниями ЩЖ развивается на фоне значительных нарушений её функции и взаимосвязи в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка, установленных еще до наступления беременности [28].
Заболевания ЩЖ являются самой частой эндокринной патологией, при этом их отличает большая распространенность среди женщин репродуктивного возраста[30].
Нарушение функции ЩЖ приводит к развитию таких тяжелых осложнений беременности, как угроза прерывания, преждевременные роды, раннее развитие гестоза, фето-плацентарной недостаточности (ФПН), гипотрофии и гипоксии плода, что ухудшает перинатальный исход и определяет высокую перинатальную смертность [17, 50].

у больных с ДТЗ должно быть достигнуто эутиреоидное состояние до зачатия [115].
1.7. Перинатальные аспекты при ДТЗ.
Частота аномалий развития плода при заболеваниях ЩЖ у матери составляет 18-25%. Наиболее часто при этом поражаются ЦНС (гидроцефалия, микроцефалия, болезнь Дауна, функциональные нарушения) и эндокринная система (врожденный гипотиреоз, тиреотоксикоз) [17].
На высокую частоту врожденных пороков развития у детей от матерей с ДТЗ указывает группа исследователей из Японии. Они выявили врожденные пороки развития у 6 из 230 (2,6%) новорожденных: в 3 наблюдениях — дефект межжелудочковой перегородки, у 1 — расщелина верхней губы и неба, у 1 -полидактилия, у 1 — грыжа передней брюшной стенки [123].
Другими авторами из Японии исследовались связи между врожденными пороками развития и тиреоидпым статусом беременной в 1 триместре. Частота врожденных пороков развития у пациенток с нелеченным некомпенсированным ДТЗ, по данным этих авторов, достигала 6%. (3 из 50 новорожденных, 1-атрезия ануса, 1-анэнцефалия, 1- расщелина верхней губы).
В случае леченного декомпенсированного ДТЗ частота пороков развития не превышала 1,7% (1 - порок развития мочки уха, 1-омфалоцеле), у пациенток с компенсированным ДТЗ на протяжении всей беременности пороков развития плода не зарегистрировано [124].
В сообщении исследователей из США частота врожденных пороков развития составила 3% (6 из 185), причем эта частота не зависела от течения ДТЗ у матери: у 3 новорожденных матери имели декомпенсированный ДТЗ в I триместре, у новорожденных диагностированы стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, в 3 других наблюдениях течение ДТЗ было компенсировано в I триместре (у 2 новорожденных паховая грыжа, у 1- гидроцефалия) [169].