Плазмаферез и электроимпульсная терапия в ренней послеоперационной реабилитации репродуктивной функции после реконструктивно-пластических операций на маточных трубах

• Автор: Виноградский, Александр Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 193 с. : 4 ил.

Актуальность проблемы. В структуре женского бесплодия ТГ1Б составляет от до Серов В. Н. и соавт. Кулаков В. И. и соавт. По предложению ВОЗ бесплодные супружеские пары имеют право па
лечение с использованием всех средств, доступных современной репродуктивной медицине. Диагностика и лечение ТПБ стали боле успешными с введением в гинекологическую практику эндоскопических методов Савельева Г. М. и соавт. Стрижаков А. М. и соавт. Волков Н. И. и соавт. Занысо С. Ы. и соавт. Чечонова И. К. и соавт. Однако, при выполнении эндоскопических реконструктивнопластических операций на оперируемых органах образуется ожоговая поверхность, появляется значительное количество вазоактивных веществ, аутоантител к тканям внутренних гениталий, что является факторами, предрасполагающими к развитию местной асептической воспалительной реакции и к повторному образованию спаек Женчевский , Кулаков В. И. и соавт. Бакуридзе Э. М. и соавт. Ряд исследователей Пшеничникова Т. Я., Штыров С. В., Волобуев А. И. и соавт. ТИБ стрессиндуцированную дисфункцию гиноталамогипофизарнояичниковонадпочечниковой системы, лимбикоретикулярном комплексе, нарушение гемодинамики органов малого таза и регионарной гемодинамики, сократительной активности маточных труб, реологических свойств крови, в послеоперационной коррекции которых неизменную роль занимает плазмаферез Фдорова Т.


В тоже время вопрос о необходимости подобного лечения после эндохирургической пластики маточных труб в настоящее время остается дискутабельным. Так, по данным Володина С. В. из 3 обследованных больных у подавляющего большинства ,8 ,6 бесплодие было следствием перенесенных обострений хронических воспалительных заболеваний придатков матки. Все больные были разделены на две группы первой группе проводилось эндохирургичсскос вмешательство второй микрохирургическое. Различные гинекологические операции ранее перенесли ,5 пациенток, более половины из них составляли тубэктомии. У ,8 пациенток первой и у ,7 пациенток второй группы ТПБ сочеталось с другой гинекологической патологией миома матки, склерокистоз и кисты яичников. Частота восстановления проходимости маточных груб при IП степени распространенности спаечного процесса не зависела от выбора хирургического доступа лапароскопии или лапоротомии и составила ,4 и ,2 соответственно. При этом лучшие результаты отмечались после микрохирургического вмешательства, однако статистически достоверных различий автор,I не наблюдали. Маточная беременность наблюдалась при спаечном процессе 1И степени у ,8 и при спаечном процессе ШГУ степени у и ,6 . Рецидив спаечного процесса отмечен у ,6 и ,4 в первой и во второй группах соответственно. Данные ранней контрольной лапароскопии после микрохирургической пластики маточных труб при ШГУ степени спаечного процесса свидетельствовали о рецидиве последнего у больных с наличием, как правило, геморрагического выпота, в то время как при устранении спаечного процесса 1 степени повторное образование спаек наблюдалось только в ,3 случаев, выпот был преимущественно серозным или серозногеморрагическим . Образование спаек в брюшной полости, по мнению А. Г. Земляного , вызвано нарушением процессов фибринолиза, возникающих при ишемии тканей. При этом поврежденный участок брюшины покрывается слоем фибрина, содержащим большое количество различных клеточных элементов, среди которых много макрофагов и плазматических клеток. Если явления ишемии не устраняются и воспаление в течение недель не проходит, то в пластах фибрина начинают образовываться капилляры, а затем кровеносные и лимфатические сосуды. Брюшинный эндотелий начинает покрывать пласты фибрина. Когда заканчивается воспаление, сосуды запустевают и остаются образования, получившие название спаек. Фибринолитическая деятельность мезотелиальных клеток позволяет проникать и лизировать спайки 5. Согласно данным V 9, повреждение брюшины в условиях ишемии приводит к разрыву тучных клеток стромы и образованию гистамина и вазоактивных кининов. Эти субстанции способствуют повышению проницаемости капилляров, образованию серозногеморрагического экссудата, который приводит к отложению фибрина. С другой стороны, уровень активного плазминогена при ишемии снижается и приводит к подавлению фибринолиза. Результатом является образование спаек, которые, как предполагает . Женчевский считает, что ведущим моментом возникновения спаек является воспалительный процесс брюшины. Этот процесс сопровождается нарушением местного тканевого обмена, образованием экссудата, выделением из него фибрина, как на поверхности брюшины, так и в се строме, происходит склеивание листков брюшины соседних органов. В результате пролиферативной фазы воспалительного процесса на выпавшем фибрине в течение суток появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. Выраженная соединительнотканевая организация начинается с 7го дня и завершается к 2 му дню. В этот период в сращениях появляются кровеносные капилляры, начинается врастание нервных волокон, окончательное формирование которых завершается к му дню. Женчевский считает, что возникновение спаек является сложной иммунобиологической проблемой при существовании повышенной наклонности определенного контингента лиц к спайкообразованию. Это зависит от наличия аутоиммунного компонента при воспалении брюшины. Второй причиной индивидуальной склонности к спайкообразованию может быть сенсибилизация антигенами, попадающими извне.