Обоснование использования иммуноцитотерапии в период прегравидарной подготовки женщин с невынашиванием беременности ранних сроков и антифосфолипидным синдромом

• Автор: Кривенцова, Татьяна Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 181 с. : 20 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления об этиологии и патогенезе невынашивания беременности. Антифосфолипидный синдром в генезе невынашивания беременности. Плацентарные белки. Иммуноцитотсрапия современный немедикаментозный метод лечения акушерской патологии. ГЛАВА 2. Организация и объем исследований. Материал и методы исследований. Методика иммуноцитотерапии. ГЛАВА 3. Медикосоциальный статус женщин с невынашиванием беременности ранних сроков в зависимости от наличия или отсутствия антифосфолинидного синдрома. ГЛАВА 4. Дифференцировка Тхелперов и активация лимфоцитов периферической крови женщин с невынашиванием беременности ранних сроков в зависимости от наличия или отсутствия антифосфолипидного синдрома. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. ПОКАЗАТЕЛИ ПАМГ1, ГЛИКОДЕЛИНА И ИНГИБИНА В В СЫВОРОТКЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ У ЖЕНЩИН С НЕВЫНАШИВАНИЕМ БЕРЕМЕННОСТИ РАННИХ СРОКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ИЛИ ОТСУТСТВИЯ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА И ИХ ДИНАМИКА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ РАЗНЫХ ВИДОВ ТЕРАПИИ.


Тем не менее, именно проблема привычного невынашивания при АФС занимает лидирующее место как по распространенности, так и по значимости. Согласно данным литературы , , без лечения гибель эмбрионаплода при последующей беременности у женщин с АФС составляет . В то же время существуют работы, отрицающие роль АФА в патологии репродукции 6. При этом остается невыясненным вопрос о том, какой тип потерь плода характерен для ЛФС неразвивающаяся беременность, прерывание беременности после недель или потеря эмбриона в начале I триместра, и надо ли включать в понятие привычное невынашивание беременности ранние нреэмбрионичсские и эмбрионические потери, которые наблюдаются и у здоровых женщин , 5. Основным из механизмов патогенеза осложнений беременности при АФС являются нарушения микроциркуляции в системе матьплацентаплод в результате генерализованного поражения сосудистой стенки и активации внутрисосудистого тромбообразования. По клинически эффектам АФС может быть приравнен к генетически обусловленным дефектам гемостаза, предрасполагающим к тромбозам , , , , , 1. Что касается патогенеза привычного выкидыша и внутриутробной гибели плода , то и здесь на первое место выходит тромбоз плацентарных сосудов, где имеется фибриноидный некроз, острый атероз и интрапюминальный тромбоз спиральных артерий в плаценте. Это снижает кровоток в плаценте. При ее исследовании у больных с АФС обнаруживаются повышенное содержание р2СР на поверхности грофобласта в сочетании с повышенным содержанием что полностью согласуется с кофакторной теорией развития тромбоза при АФС.