Новые аспекты патогенеза, клиники, диагностики и лечения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки

• Автор: Курбанова, Джамиля Фазиль кызы
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 307 с.

1.1. Современные аспекты этиологии и патогенеза гнойных воспалительных заболеваний придатков матки
1.2. Роль системного и локального иммунитета в патогенезе острых гнойных воспалительных заболеваний придатков матки.

1.3. Современные методы диагностики острогогнойного воспаления придатков матки

1.4. Возможности и перспективы малоинвазивной хирургии в лечении больных острым сальпингоофоритом.
1.5. Современные аспекты антиинфекционной химиотерапии больных гнойными и воспалительными заболевания придатков матки.
1.6. Роль факторов физического воздействия в комплексной терапии больных гнойным воспалением придатков матки

Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Клиника, диагностика и лечение гнойного воспаления придатков матки у больных, которым выполнена изолированная консервативная терапия.
3.2 Клиника, диагностика и лечение больных гнойным
воспалением придатков матки, которым выполнена ультразвуковая мини
хирургия1
3.3 Клиника, диагностика и лечение больных гнойным воспалением придатков матки, которым выполнена оперативная лапароскопия.1
3.4. Клиника, диагностика и лечение больных гнойным воспалением придатков матки, которым выполнена гистерэктомия с удалением придатков матки или маточных трубI
3.5. Локальные и системные изменения клеточного
звена иммунитета и цитокинового спектра у больных гнойным воспалением придатков матки1
3.5.1. Локальная экспрессия генов цитокинов в придатках матки и эндометрии женщин с гнойновоспалительными заболеваниями придатков матки.1
3.5.2. Апоптоз в фимбриальном отделе маточных труб и эндометрии при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки.1
3.5.3. Характер изменений в соотношении основных популяций лимфоцитов, активности Тхелперных клеток и профиля продукции цитокинов на системном уровне1
3.5.4. Уровень продукции мРНК цитокинов мононуклеарными клетками крови больных гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки
3.5.5. Уровень продукции цитокинов мононуклеарными клетками крови больных гнойными воспалительными заболеваниями
придатков матки
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА


С.i в участках воспаления и повреждения ткани у обезьян с экспериментально вызванным хламидийным сальпингитом, свидетельствует о персистенции хламидийной инфекции и возможности непосредственного их влияния на стимуляцию иммунологическиопосредованного повреждения ткани. ФНОа в слизистой оболочке маточных груб и повреждением последней. Авторы считают, что индукция синтеза фактора некроза опухоли и других провоспалительных цитокинов гонококками в маточных трубах приводит к воспалению и отторжению ткани реснитчатого эпителия и является важным патогенетическим механизмом развития гонококковой инфекции. Аналогичные данные были представлены ранее . Присутствие антител к антигену увеличивало риск сальпингита, а антитела к антигену Ора, наоборот, снижало риск развития сальпингита. Авторы полагают, что антитела к Ора защищают от восходящей гонококковой инфекции, возможно за счет агглютинации и усиления эндоцитоза. Следует отметить, что, несмотря на немногочисленность и определенную противоречивость имеющихся данных очевидно наличие изменений в состоянии иммунитета не только на локальном, но и на системном уровне. Это находит отражение в перестройке функциональной активности иммунокомпетентных клеток и в выраженном повышении продукции провоспалительных цитокинов. Меньше известно о роли противовоспалительных цитокинов. Развитие воспалительной реакции связано с перестройкой иммунной системы в направлении пролиферативных процессов. Неосложненное течение воспалительного процесса сопровождается выраженной активацией лимфоцитов крови больных, которая угасает по мере разрешения воспалительного процесса за счет индукции активационного апоптоза Порядин Г. В.и соавт. М. .