Инфильтративная форма генитального эндометриоза: патогенез, диагностика, лечение, методы реабилитации, отдаленные результаты

• Автор: Гаспарян, Сусанна Арташесовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 321 с.

1.1 Патогенетические концепции эндометриоза.

1.2 Роль протеолитических ферментов и их ингибиторов, сосудисто

эндотелиального фактора роста, лейкоцитарной эластазы, лизоцнма, железа плазмы крови и перитонеальной жидкости в возникновении эндометриоза.

1.2.1 Протеолитические ферменты и их ингибиторы.

1.2.2 Сосудистоэндотелиальный фактор роста УЕС РУРР и эндометриоз

1.2.3 Лейкоцитарная эластаза и альфа1протеиназный ингибитор.

1.2.4 Лизоцим и эндометриоз.

1.2.5 Нарушение накопления, связывания и транспорта железа

1.3 Клиникоморфофункциональные особенности глубокого инфильтративного

эндометриоза

1.4 Диагностика глубокого инфильтративного эндометриоза.

1.5 Подходы к лечению глубокого инфильтративного эндометриоза.
1.6 Методы реабилитации.
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования
2.1 Клинические методы исследования.
2.2 Инструментальные методы исследования
2.3 Специальные методы исследования.
2.3.1 Метод одновременного определения прекалликреииа и калликреина,
фактора Хагемана ХПа и его предшественникаХП.
2.3.2 Определение эластазоподобной активности плазмы крови
2.3.3 Определение а1протеиназного ингибитора
2.3.4 Определение лизоцим ной активности плазмы крови.
2.3.5 Определение гормонов и онкомаркеров крови.
2.3.6 Методика измерения спектров ЭПР.
2.3.7 Прижизненная микроскопия клеток плазмы крови и перитонеальной
жидкости.
2.3.8 Определение сосудисторостового эндотелиального фактора.
2.3.9 Исследование психоэмоционального состояния пациенток
2.4 Методы реабилитации.
2.4.1 Методика плазмафереза.
2.4.2 Санаторнокурортное лечение СКЛ.
2.5 Математические методы анализа полученных результатов
Г ЛАВА 3 Клиническая характеристика больных.
ГЛАВА 4 Результаты собственных наблюдений
4.1 Сравнительная оценка эффективности УЗИ и МРТ в диагностике инфильтратнвных форм генитального эидометриоза.
4.2 Результаты определения опухолевых маркеров
СА 5, РЭА, СА 9 до и после комбинированного лечения
4.3 Система протеолиза при инфильтративной форме генитального эидометриоза.
4.4 Сосудистоэндотелиальный фактор роста при инфильтративном эндометриозе.
4.5 Прижизненная компьютерная лазерная фазометрия в изучении иммуноморфологических признаков глубокого инфильтративного
эидометриоза.
4.6 Нарушение связывания железа при инфильтративной форме генитального эидометриоза
4.7 Принципы и результаты хирургического лечения больных инфильтративной формой генитального эидометриоза в
ГЛАВА 5 Реабилитация больных с инфильтративной формой эидометриоза в послеоперационном периоде.
ГЛАВА 6 Отдаленные результаты лечения
6.1 Особенности функционального состоянии ЦНС и гемодинамики мозга
6.2 Результаты лечения
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Калликреин плазмы крови присутствует в организме в неактивной форме в виде прекалликреина или фактора Флетчера, представляющего собой гаммаглобулин. ПК состоит в неконвалентном комплексе с регуляторным белком высокомолекулярным кининогеном. Регуляция активности ККС осуществляется активацией ПК в К в результате реакции ограниченного протеолиза 2, 0, 1. Превращение ПК в К катализируется фактором Хагемана, причем имеет место их взаимная активация 2, 3, 4. В результате активирования фактора Хагемана осуществляются процессы кининообразования и гемокоагуляции. В плазме крови здоровых людей прекалликреин содержится в концентрациях около мгмл 2, 8. Патофизиологическое участие ККС принято оценивать по убыли и направленности изменений отдельных компонентов системы, по сопоставлению фармакологических реакций с симптоматикой пагологических процессов 9. Основное физиологически активное вещество ККС плазмы крови брадикинин, образующийся в результате ограниченного протеолиза высокомолекулярного кининогена калликреином, по своей химической структуре представляет собой девятичленный пептид. Несмотря на ничтожно малую концентрацию в крови, брадикинин обладает широким спектром биологического действия под влиянием БК происходит снижение АД, сокращение гладкой мускулатуры, инициирование боли, изменение микроциркуляции, увеличение проницаемости сосудов. БК увеличивает синтез простагландинов, изменяет поглощение и секрецию клетками К, Ыа, Са, участвует в метаболизме глюкозы, влияет на скорость синтеза различных полипептидных белков, в т.