Устойчивость крупного рогатого скота Западной Сибири к наследственно-средовым болезням

• Автор: Кочнев, Николай Николаевич
• Шифр специальности: 06.02.01, 06.02.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 336 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1

1.1. Болезни животных общебиологическая, социальная и экологическая проблема современности

1.2. Роль наследственности в этиологии заболеваний

1.3. Селекция животных на устойчивость к болезням

1.4. Наследственная обусловленность жизнеспособности организма в период раннего онтогенеза

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Ретроспективный анализ причин выбытия крупного рогатого скота

3.2. Наследственная детерминация устойчивости коров

к наиболее распространенным болезням
3.3. Устойчивость к болезням быковпроизводителей на племпредприятиях Западной Сибири
3.4. Селекционногенетическая оценка продуктивного долголетия крупного рогатого скота 1
3.5. Селекционногенетическая оценка устойчивости крупного рогатого скота к болезням конечностей.
3.6. Наследственная обусловленность устойчивости крупного рогатого скота к кетозу.
3.6.1. Роль наследственности в этиологии кетоза.
3.6.2. Биохимический статус крови у больных кетозом животных.
3.6.3. Кетоз и факторы естественной резистентности
3.6.4. Связь кетоза с признаками продуктивности животных.
3.7. Экологогенетические аспекты устойчивости крупного рогатого скота к инфекции ВЛКРС и лейкозу
3.8. Наследственная обусловленность жизнеспособности телят
3.9. Цитогенетическая оценка крупного рогатого скота
при разных заболеваниях.
3 Комплексная оценка генотипа быковпроизводителей и генофонда семейств по жизнеспособности потомства и устойчивости к болезням.
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРЕДЛОЖЕНИЯ
ЛИТЕРАТУРА


В связи с этим достигнутая путем селекции резистентность у животных со временем может преодолеваться изменившимися патогенами. Наследственно восприимчивые особи не заболевают, если отсутствует заражение паразитом этой болезни, то есть животные с любыми генотипами остаются здоровыми Петухов В. Э.К. В. В случае незаразных болезней у организмов с генотипами, обуславливающими подверженность заболеванию, в любых условиях среды даже благоприятных сохраняется повышенный риск возникновения патологии Петухов В. Л., i . Для анализа роли генетических факторов в детерминации этой группы предполагают две модели наследования моногенное предрасположенность и резистентность к которым определяется одним или несколькими генами и полигенное. Примером простого наследования может быть устойчивость к лимфоидному лейкозу у кур, резистентность к вирусу мышиного гепатита, к некоторым штаммам кишечной палочки у свиней Петухов В. Л. и др. Экспериментальных данных о существовании моногенных болезней у крупного рогатого скота не обнаружено, хотя список рецессивных уродств и аномалий насчитывает не менее наименований Билль Т. М. и др. Однако, как считает Д. В. Карликов , приведенные в книге Э. Визнера и 3. Для большинства наследственносредовых болезней характерно полигенное наследование, с возможным кодированием главными генами олигогенами, полигенами по Мазеру и генамимодификаторами Петухов . 1. i М. При этом, видимо, существуют заболевания с преобладающим действием аддитивных генов или неаддитивным эффектом, а также могут суммироваться и эффекты сверхдоминирования Петухов В. I. i . .,. Они характеризуются непрерывным рядом значений при переходе от здоровых особей к больным, и в группе больных формируют непрерывный спектр переходов от субклинических форм к формам с ярко выраженными клиническими симптомами Бочков Н. П. и др. Фолконер Д. С., . При этом, изменения генотипов особей до какогото уровня порога не ведут к заметному изменению фенотипа. Лишь после накопления определенного числа генов предрасположенности возникает заболевание. В относительно постоянных условиях среды пороговое значение в резистентных и восприимчивых группах животных одинаково, хотя частота больных и здоровых особей сильно различается. Иная картина наблюдается в изменяющихся условиях среды. С ухудшением условий среды генетический порог предрасположенности сдвигается и изменяется распределение фенотипов Петухов В. Л. и др. По мнению В. При этом, как считает Э. К. Бороздин , устойчивость осуществляется через сохранение регуляторных механизмов экспрессии генов, ответственных за правильную транскрипцию, посттранскрипционный процесс и нормальное функционирование внутриклеточных обратных связей. С эволюционногенетической точки зрения наследственную устойчивость к заболеваниям подразделяют на видовую и внутривидовую Уэйклин Д. Видовая невосприимчивость, например, при наличии инфекции, определяется специфичностью реакции хозяина относительно возбудителя болезни. Устойчивые к данному возбудителю виды не обеспечивают среду, в которой возможны приживляемость и развитие паразита. Это обусловлено большим разнообразием физических и химических факторов Фридин X. Лихачев Н. В., Бороздин Э. К., и др. Примером видовой устойчивости может быть резистентность крыс к дифтерии, к которой, например, очень восприимчивы морские свинки, или устойчивость зебу и его гибридов к кровепаразитарным болезням Журавок И. С., Петухов В. Л., Жигачев А. И., и др. Хатт Ф. Б., Эфроимсон В. П., . Считают, что генетически контролируемая резистентность возникла при сопряженной эволюции микро и макроорганизмов в результате мутационного процесса Петухов В. Л., . Внутривидовую устойчивость подразделяют на породную, семейную и индивидуальную. Последняя проявляется при любой эпизоотии, причем не в полной невосприимчивости, а в перенесении болезни в более легкой форме. Породная устойчивость, устойчивость внутрипородного типа, отродья, как правило, тоже относительна. Например, айрширский скот более устойчив к маститам 7,7, чем холмогорский ,5 Жучаев К. В., .