Электронно-радиоавтографическое исследование деструктивных и адаптационных процессов в клетках головного мозга

• Автор: Захарова, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 185 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.

Г лава 1. Обзор литературы

1.1. Структурные и функциональные изменения

в клетках головного мозга при тотальной ишемии

1.1.1. Исторические и терминологические аспекты

изучаемой проблемы

1.1.2. Клетки. Изменения при воздействии патогенных

факторов

1.1.3. Микроциркуляторное русло

1.1.4. Глия
1.1.5. Нейроны.
1.2. Влияние серотонина адипината на клетки
головного мозга
1.2.1. Серотониновая система ЦНС.
1.2.2. Влияние серотонина на патологические процессы.
1.3. Влияние термической травмы на клетки головного мозга .
1.3.1. Нарушение микроциркуляции
1.3.2. Изменения в нейронах
1.3.3. Структурные изменения глии .
Глава 2. Материал и методики исследования.
2.1. Характеристика исследуемого аутопсийного материала
2.2. Характеристика экспериментального материала.
2.3. Методики обработки аутопсийного и экспериментального материала.
2.4. Подготовка к светомикроскопическому и радиоавто графическому исследованию
2.5. Электроннорадиоавтографическая методика исследования
ткани головного мозга.
2.6. Методика качественного анализа электронномикроскопических радиоавтографов
2.7. Морфометрическое исследование.
Глава 3. Влияние тотальной ишемии на ультраструктуру и биосинтетическую активность клеток головного мозга человека электронномикроскопическое и радиоавтографическое исследования .
3.1. Ультраструктурные исследования клеток головного мозга
через 3 часа после смерти
3.2. Ультраструктурные исследования клеток головного мозга
через 6 часов после смерти человека
3.3. Авторадиографические исследования клеток головного
мозга через 3, 6 часов после смерти .
Глава 4. Действие серотонина адипината на клетки головного мозга человека
электроннорадиоавтографическое исследование.
4.1. Влияние серотонина адипината, введенного пациенту в послеоперационном периоде на ультраструктуру и включение предшественника РНК клетками головного мозга 3 часа после смерти.
4.2. Влияние серотонина адипината, введенного пациенту в послеоперационном периоде на ультраструктуру и функциональную активность клеток головного мозга 6 часов после смерти
Глава 5. Воздействие ожоговой травмы на ультраструктуру
и синтетическую активность клеток головного мозга
в эксперименте.
5.1. Электронномикроскопическое и радиоавтографическое исследование клеток головного мозга интактной
группы животных
5.2. Электронномикроскопическое исследование клеток
головного мозга через 6 часов после ожоговой травмы
5.3. Электронномикроскопическое и радиоавтографическое исследование клеток головного мозга через , часов
после ожоговой травмы
5.4. Электронномикроскопическое и радиоавтографическое исследование клеток головного мозга через часов
после ожоговой травмы
5.5. Морфометрический анализ влияния термической травмы
на синтетическую активность клеток головного мозга.
Заключение
Выводы.
Библиография


Вишневского РАМН академику РАМН, профессору В. Д. Федорову, профессору Б. А.Г. Симоненкову, кандидату медицинских наук В. В.И. Смирновой за помощь и советы при выполнении данной работы. Всему коллективу лаборатории патологической анатомии выражаю свою признательность. Глава 1. Структурные и функциональные изменения в клетках головною . Одной из ведущих проблем современной нейроморфологии является выяснение закономерностей структурнофункциональной организации мозга, его интегративной деятельности и реализации пластических возможностей при экстремальных воздействиях. Представления о единстве структуры и функции значительно расширяются и углубляются с появлением многочисленных новых данных, полученных в результате использования современных методов исследования. В последние годы достигнут значительный прогресс в изучении структурных изменений происходящих в головном мозге при патологических воздействиях. Электронная микроскопия с высоким разрешением, электронномикроскопическая радиоавтография являются одним из основных способов определения достоверности и надежности интерпретации клинических данных и результатов. По мнению Л. М. Гурвича , отек мозга при гипоксии может иметь различные механизмы, наиболее часто его развитие определяется ацидозом в ткани мозга. В тоже время отек мозга не может считаться непосредственной причиной повреждения и гибели нервных клеток. Продолжительность гипоксии, необходимая для уверенности в гибели мозга, точно не установлена. Уолкер А. Э., 8. На основании клинических исследований Е. О., а также М. М. . В случаях смерти мозга, используя данные электронно микроскопического исследования головного мозга, рядом авторов отмечаются как мало измененные клетки нервной ткани, так и клетки с выраженными структурными изменениями Нанейшвили Б. Р. и др. Пермяков Н. К.и др. Уманский С. Р., ii . Морфологические исследования мозга человека при ишемии проведены в основном на секционном материале, поэтому результаты структурного анализа, особенно ультраструктурных изменений, имеют свои особенности Ярыгин Н. Е., Ярыгин В. Н., Боголепов , Степанов С. С., Семченко В. В., . Необратимое прекращение функций всего мозга определяет смерть мозга в целом Уолкер А. Э., . Необходимо остановиться на терминологическом аспекте и дать определение некоторым понятиям. Смерть биологическая, или простая смерть, необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Пермяков , . Степень нарушения обменных процессов при развитии терминального состояния обуславливает как глубину, так и необратимость происходящих в организме изменений. Все патогенные факторы создают цепь обратных связей, взаимодействующую с адаптационными процессами в ЦНС. Саркисов Д. С, . В.А. Неговским с соавт. Нарушения обмена веществ в ЦНС определяют глубину и обратимость развивающихся при умирании и клинической смерти изменений и оказывают существенное влияние на тяжесть и окончательный исход постреанимационной болезни. Исследования звеньев метаболизма, связанных с обменом церебральных белков, ферментов, нуклеиновых кислот, участвующих в поддержании структуры и функции клеток представляют важный этап в изучении гипоксической патологии ЦНС Неговский В. А., Неговский В. А., . Изменения энергетического обмена веществ при гипоксических состояниях и тотальной ишемии изучаются уже многие годы. Ишемия состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении. Чувствительность тканей к ишемии разная, она зависит от анатомофизиологических особенностей и метаболизма исследуемых тканей. Пальцев М. А., Аничков Н. М., . Пеговский В. А., Гурвич А. М., Золотокрылкина Е. С., . Необходимо также отметить, что при высокой гиперкапнии на вскрытии отмечается резкое полнокровие мелких сосудов Боголепов и др. У умерших после перенесенной клинической смерти на фоне острой дыхательной недостаточности с непостоянно корригируемой гипоксемией и гиперкапнией, морфологические изменения в головном мозге, вопреки ожиданиям, не отличаются особой тяжестью.