+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Синтез и использование хелатных структур биогенных элементов в технологии выращивания молодняка свиней для оптимизации его физиолого-биохимического статуса и повышения продуктивности

Синтез и использование хелатных структур биогенных элементов в технологии выращивания молодняка свиней для оптимизации его физиолого-биохимического статуса и повышения продуктивности
  • Автор:

    Бушов, Александр Владимирович

  • Шифр специальности:

    03.00.23, 06.02.02

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2005

  • Место защиты:

    Ульяновск

  • Количество страниц:

    278 с. : ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"1.1. Характеристика физнологобнохимичсского состояния животных при анемии. 1.1.2. Алиментарная анемия ил ранних стадиях развития животных

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Характеристика физнологобнохимичсского состояния животных при анемии.

1.1.1. Общая картина малокровии

1.1.2. Алиментарная анемия ил ранних стадиях развития животных

1.2. Биохимия кроветворения в норме и при патологии

1.2.1. Обра зоваиие и синтез гемоглобина.

1.2.2. Ферменты эритроцитов и основные железопротеиды

окислительного фосфорплнровання и тканевого окисления

1.3. Потребность свиней в микроэлементах и их роль в кроветворении.

1.3.1. Роль микроэлементов Бе, Си, 2п, 7, Мп в кроветворении.

1.3.2. Биологическая роль и потребность свиней в железе


1.3.3. Основные этапы метаболизма железа в живом организме.
1.3.4. Некоторые аспекты метаболизма меди в организме животных
1.3.5. Биологическая роль и метаболизм иода в организме
1.3.6. Биологическая роль и мета болизм цинка в организме
1.3.7. Биологическая роль и метаболизм марганца в организме
1.4. Использование хелаткомилсксных соединений для профилактики анемии у молодняка сельскохозяйственных животных
1.5. Заключение по обзору
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Синтез антнанемических препаратов па основе
бноэлсментов, хелатироваиных органическими лигандами
3.1.1. Синтез тирозина та меди.
3.2. Использование совместимых форм соединений меди и
йода для профилактики анемии поросят.
3.2. . Исследование антианемической активности хела тных
ПРЕПАРА ГОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПОСТГЕМОРРАГПЧЕСКОЙ
АНЕМИИ У БЕЛЫХ КРЫС.
3.2.2. Исследование препаратов тирозина та меди и ти розинага меди
в сочетании с йодидом калия при клинической железодефицитной
АНЕМИИ ПОРОСЯТ
3.2.2.1. Морфологические показатели крови.
3.2.2.2. Исследование общего белка и белковых фракции
в сыворотке крови.
3.3. Влияние фсрроглюкина и хслаткомплсксных соединений тирозината и глицината меди с салицнлатом железа ферретал А и Б на функции кроветворения и продуктив
ность свиней с клинической железодефицитной анемией.
3.3.1. Биологическая доступность и скорость включения меди В ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ В ОРГАНИЗМЕ поросят из неорганической
СОЛИ И ХЕЛА ТНОГО КОМПЛЕКСА ОРГАНИЧЕСКАЯ ФОРМА
3.3.2. МОРФОБИОХИМПЧЕСКИЕ ПОКАЗА ТЕЛИ КРОВИ
ПОРОСЯГСОСУНОВ.
3.3.3. Распределение микроэлементов , Си, активность
СУКЦИНА ТДЕГИДРОГЕНА ЗЫ В ОРГА И АХ И ТКА ИЯХ ПОРОСЯТ.
3.3.4. Эффективность выращивания и откорма до 0 кг живой
МА ССЫ А НЕМ И ЧЫХ ПОРОСЯГСОСУНОВ ИНЪЕКЦНРОВА ИНЫХ щ РАЗЛИЧНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
3.4. Влияние ферроглюкина в сочетании с хелаткомплексным соединением глицината цинка, меди и йодида калия на функции кроветворения и рост поросятсосунов с клинической железодефицитной анемией
3.4.1. Биологическая доступность цинка из неорганической и
ОРГАНИ ЧЕСКОЙ ЕГО ФОРМЫ.
3.4.2. МОРФОБНОХИМИЧЕСКИЕ ПОКА ЗА ТЕЛИ КРОВИ ПОРОСЯТ.
3.4.3. Содержание биоэлементов в органах депонирования
И А КТИВНОСТЪ СУКЦИНА ТДЕГИДРОГЕНА ЗЫ.
3.4.4.Динамика живоймассы поросятподдействиемранней
ИНЪЕКЦИИ ИМ АНТИАНЕМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
3.5. Исследование антнанемического действия хслатиого комплекса аспарагипата марганца с глицинатом меди и
йодида калия
3.6. Производственная апробация эффективности использования хелаткомплекснмх препаратов антнанемического действия
при выращивании поросятсосунов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
5. ОСНОВНЫЕ ВЫВОДЫ.
6. ПЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ.
7. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
8. ПРИЛОЖЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ


У новорожденных поросят в первые дни жизни увеличивается количество общего белка в сыворотке крови до 6, г , а затем с 2 до 6 недель, отмечается постепенное его уменьшение примерно на 1,0 г и к м суткам вновь увеличивается до 6,5 г А. И. Карелии, . При рассмотрении изменений альфаглобулинов в возрастной динамике показан довольно высокий их уровень ,5 у поросят в первую неделю жизни. К трхнедслыюму возрасту содержание гаммаглобулинов в сыворотке крови поросят снижается до физиологически минимальной концентрации ,7, затем отмечается их постепенное повышение до максимального уровня ,6 к трм месяцам жизни. Низкое содержание гаммаглобулинов в сыворотке крови говорит об ослаблении резистентности и реактивности их организма С. С. Абрамов, И. Г. Арестов, И. К4. Карпуть и др. Схема синтеза гема была расшифрована после открытая Шемином с соавторами i . В настоящее время подробно изучены все этапы синтеза гема. Глицин и сукцинат образуют дсльтааминолевулиновую кислоту, две молекулы которой конденсируются, образуя монопирролпорфобилиноген при участии фермента аминолсвулинатдегидразы. Четыре молекулы порфобилиногена образуют циклический порфирин. Вначале синтезируется уропорфириноген и в заключении протопорфирины. Поступление железа в протопорфирин идт при участии фермента гемсинтетазы. Доказательством нарушения синтеза гема при дефиците железа является увеличение свободных протопорфиринов в эритроцитах при этом состоянии. Отношение концентрации свободных порфиринов эритроцитов к уровню гемоглобина, является как бы диагностическим индикатором нарушенного синтеза гема. Оно увеличивается при дефиците железа параллельно снижению гемоглобина и процента насыщения железосвязывающей способности железом. При дефиците железа содержание ферритина в сыворотке крови, уменьшается и отражает обеднение его запасного фонда. По мере лечения железодефицитной анемии, отношение свободных порфиринов эритроцитов к гемоглобину снижается, что свидетельствует об улучшении синтеза гемоглобина, повышении концентрации ферритина и гемоглобина крови. Железо играет важную роль в активности ферментов, участвующих в синтезе гемма аминолевулинатсинтетазы, аминолевулинатдегидразы, гемсинтетазы. Дефицит его приводит к нарушению образования гемма. В цитоплазме молодых клеток эритроидного ряда показано наличие свободного гема. Уменьшение его содержания способствует более быстрой диссоциации железотрансферринового комплекса, вследствии чего оно ускоренно освобождается и внедряется в митохондрии. Достаточное количество железа в митохондриях необходимо для поддержания активности гемсинтетазы. Общим и естественным выводом может быть положение, что недостаточное поступление железа из плазмы в костный мозг и развивающиеся эритроидные клетки, лимитируют образование гема. Получены данные о существовании специального фактора репрессора трансляции в рибосомах эритроцитов при дефиците железа , i, . Он рано образуется в железодефицитных эритроцитах при применении железосвязывающих веществ, тормозит синтез гема и вслед за ним глобина. С другой стороны, гем поддерживает максимальный синтез белка в эритроцитах путм уменьшения образования этого фактора в рибосомах. В цитоплазме молодых клеток эритроидного ряда показано наличие свободного гема. Уменьшение его содержания способствует более быстрой диссоциации железотрансферринового комплекса, вследствии чего оно ускоренно освобождается и внедряется в митохондрии. Достаточное количество железа в митохондриях необходимо для поддержания активности гемсинтетазы. Общим и естественным выводом может быть положение, что недостаточное поступление железа из плазмы в костный мозг и развивающиеся эритроидные клетки, лимитируют образование гема. Под этим названием объединяют ряд биологических катализаторов, принимающих участие в переносе электронов в цепи окислительновосстановительных реакций, лежащих в основе тканевого дыхания. Большинство из них содержат железо, которое входит в состав гема, или же включено во флавопротеидный комплекс. НАДФЫ2 цитохромредуктаза и дегидраза ацилкоферментов. Сукцинатдегидрогеназа осуществляет обратимое окисление янтарной кислоты. Это сложный комплекс, состоящий из белка, флавина и нескольких железопорфириновых молекул.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.920, запросов: 966