Синтез и использование хелатных структур биогенных элементов в технологии выращивания молодняка свиней для оптимизации его физиолого-биохимического статуса и повышения продуктивности

• Автор: Бушов, Александр Владимирович
• Шифр специальности: 03.00.23, 06.02.02
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 278 с. : ил.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Характеристика физнологобнохимичсского состояния животных при анемии.

1.1.1. Общая картина малокровии

1.1.2. Алиментарная анемия ил ранних стадиях развития животных

1.2. Биохимия кроветворения в норме и при патологии

1.2.1. Обра зоваиие и синтез гемоглобина.

1.2.2. Ферменты эритроцитов и основные железопротеиды

окислительного фосфорплнровання и тканевого окисления

1.3. Потребность свиней в микроэлементах и их роль в кроветворении.

1.3.1. Роль микроэлементов Бе, Си, 2п, 7, Мп в кроветворении.

1.3.2. Биологическая роль и потребность свиней в железе

1.3.3. Основные этапы метаболизма железа в живом организме.
1.3.4. Некоторые аспекты метаболизма меди в организме животных
1.3.5. Биологическая роль и метаболизм иода в организме
1.3.6. Биологическая роль и мета болизм цинка в организме
1.3.7. Биологическая роль и метаболизм марганца в организме
1.4. Использование хелаткомилсксных соединений для профилактики анемии у молодняка сельскохозяйственных животных
1.5. Заключение по обзору
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Синтез антнанемических препаратов па основе
бноэлсментов, хелатироваиных органическими лигандами
3.1.1. Синтез тирозина та меди.
3.2. Использование совместимых форм соединений меди и
йода для профилактики анемии поросят.
3.2. . Исследование антианемической активности хела тных
ПРЕПАРА ГОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПОСТГЕМОРРАГПЧЕСКОЙ
АНЕМИИ У БЕЛЫХ КРЫС.
3.2.2. Исследование препаратов тирозина та меди и ти розинага меди
в сочетании с йодидом калия при клинической железодефицитной
АНЕМИИ ПОРОСЯТ
3.2.2.1. Морфологические показатели крови.
3.2.2.2. Исследование общего белка и белковых фракции
в сыворотке крови.
3.3. Влияние фсрроглюкина и хслаткомплсксных соединений тирозината и глицината меди с салицнлатом железа ферретал А и Б на функции кроветворения и продуктив
ность свиней с клинической железодефицитной анемией.
3.3.1. Биологическая доступность и скорость включения меди В ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ В ОРГАНИЗМЕ поросят из неорганической
СОЛИ И ХЕЛА ТНОГО КОМПЛЕКСА ОРГАНИЧЕСКАЯ ФОРМА
3.3.2. МОРФОБИОХИМПЧЕСКИЕ ПОКАЗА ТЕЛИ КРОВИ
ПОРОСЯГСОСУНОВ.
3.3.3. Распределение микроэлементов , Си, активность
СУКЦИНА ТДЕГИДРОГЕНА ЗЫ В ОРГА И АХ И ТКА ИЯХ ПОРОСЯТ.
3.3.4. Эффективность выращивания и откорма до 0 кг живой
МА ССЫ А НЕМ И ЧЫХ ПОРОСЯГСОСУНОВ ИНЪЕКЦНРОВА ИНЫХ щ РАЗЛИЧНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
3.4. Влияние ферроглюкина в сочетании с хелаткомплексным соединением глицината цинка, меди и йодида калия на функции кроветворения и рост поросятсосунов с клинической железодефицитной анемией
3.4.1. Биологическая доступность цинка из неорганической и
ОРГАНИ ЧЕСКОЙ ЕГО ФОРМЫ.
3.4.2. МОРФОБНОХИМИЧЕСКИЕ ПОКА ЗА ТЕЛИ КРОВИ ПОРОСЯТ.
3.4.3. Содержание биоэлементов в органах депонирования
И А КТИВНОСТЪ СУКЦИНА ТДЕГИДРОГЕНА ЗЫ.
3.4.4.Динамика живоймассы поросятподдействиемранней
ИНЪЕКЦИИ ИМ АНТИАНЕМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
3.5. Исследование антнанемического действия хслатиого комплекса аспарагипата марганца с глицинатом меди и
йодида калия
3.6. Производственная апробация эффективности использования хелаткомплекснмх препаратов антнанемического действия
при выращивании поросятсосунов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
5. ОСНОВНЫЕ ВЫВОДЫ.
6. ПЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ.
7. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
8. ПРИЛОЖЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ


У новорожденных поросят в первые дни жизни увеличивается количество общего белка в сыворотке крови до 6, г , а затем с 2 до 6 недель, отмечается постепенное его уменьшение примерно на 1,0 г и к м суткам вновь увеличивается до 6,5 г А. И. Карелии, . При рассмотрении изменений альфаглобулинов в возрастной динамике показан довольно высокий их уровень ,5 у поросят в первую неделю жизни. К трхнедслыюму возрасту содержание гаммаглобулинов в сыворотке крови поросят снижается до физиологически минимальной концентрации ,7, затем отмечается их постепенное повышение до максимального уровня ,6 к трм месяцам жизни. Низкое содержание гаммаглобулинов в сыворотке крови говорит об ослаблении резистентности и реактивности их организма С. С. Абрамов, И. Г. Арестов, И. К4. Карпуть и др. Схема синтеза гема была расшифрована после открытая Шемином с соавторами i . В настоящее время подробно изучены все этапы синтеза гема. Глицин и сукцинат образуют дсльтааминолевулиновую кислоту, две молекулы которой конденсируются, образуя монопирролпорфобилиноген при участии фермента аминолсвулинатдегидразы. Четыре молекулы порфобилиногена образуют циклический порфирин. Вначале синтезируется уропорфириноген и в заключении протопорфирины. Поступление железа в протопорфирин идт при участии фермента гемсинтетазы. Доказательством нарушения синтеза гема при дефиците железа является увеличение свободных протопорфиринов в эритроцитах при этом состоянии. Отношение концентрации свободных порфиринов эритроцитов к уровню гемоглобина, является как бы диагностическим индикатором нарушенного синтеза гема. Оно увеличивается при дефиците железа параллельно снижению гемоглобина и процента насыщения железосвязывающей способности железом. При дефиците железа содержание ферритина в сыворотке крови, уменьшается и отражает обеднение его запасного фонда. По мере лечения железодефицитной анемии, отношение свободных порфиринов эритроцитов к гемоглобину снижается, что свидетельствует об улучшении синтеза гемоглобина, повышении концентрации ферритина и гемоглобина крови. Железо играет важную роль в активности ферментов, участвующих в синтезе гемма аминолевулинатсинтетазы, аминолевулинатдегидразы, гемсинтетазы. Дефицит его приводит к нарушению образования гемма. В цитоплазме молодых клеток эритроидного ряда показано наличие свободного гема. Уменьшение его содержания способствует более быстрой диссоциации железотрансферринового комплекса, вследствии чего оно ускоренно освобождается и внедряется в митохондрии. Достаточное количество железа в митохондриях необходимо для поддержания активности гемсинтетазы. Общим и естественным выводом может быть положение, что недостаточное поступление железа из плазмы в костный мозг и развивающиеся эритроидные клетки, лимитируют образование гема. Получены данные о существовании специального фактора репрессора трансляции в рибосомах эритроцитов при дефиците железа , i, . Он рано образуется в железодефицитных эритроцитах при применении железосвязывающих веществ, тормозит синтез гема и вслед за ним глобина. С другой стороны, гем поддерживает максимальный синтез белка в эритроцитах путм уменьшения образования этого фактора в рибосомах. В цитоплазме молодых клеток эритроидного ряда показано наличие свободного гема. Уменьшение его содержания способствует более быстрой диссоциации железотрансферринового комплекса, вследствии чего оно ускоренно освобождается и внедряется в митохондрии. Достаточное количество железа в митохондриях необходимо для поддержания активности гемсинтетазы. Общим и естественным выводом может быть положение, что недостаточное поступление железа из плазмы в костный мозг и развивающиеся эритроидные клетки, лимитируют образование гема. Под этим названием объединяют ряд биологических катализаторов, принимающих участие в переносе электронов в цепи окислительновосстановительных реакций, лежащих в основе тканевого дыхания. Большинство из них содержат железо, которое входит в состав гема, или же включено во флавопротеидный комплекс. НАДФЫ2 цитохромредуктаза и дегидраза ацилкоферментов. Сукцинатдегидрогеназа осуществляет обратимое окисление янтарной кислоты. Это сложный комплекс, состоящий из белка, флавина и нескольких железопорфириновых молекул.