Свободнорадикальный потенциал нейтрофилов и его роль в механизме реализации специфических функций фагоцитирующих клеток

• Автор: Старикова, Марина Алексеевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 175 с. : ил

1. Обзор литературы .

1.1. Генерализация инфекции при термической травме центральная проблема ожоговой болезни . И
1.2. Супероксидгенерирующая способность нейтрофилов специфическая функция полиморфноядерных лейкоцитов .
1.2. Современные методы регистрации и оценки способности полинуклеаров продуцировать свободные радикалы .

2. Характеристика материала и методы исследований .

2.1. Эксперименты на животных

2.2. Исследование свободнорадикального потенциала нейтрофилов у пациентов с

ожоговой болезнью .

2.3. Изучение эффекта транскраниальной электростимуляции на свободнорадикальный потенциал нейтрофилов

2.4. Статистический анализ .

3. Результаты исследований и обсуждение

3.1. Оценка эффективности генерации
активированных метаболитов кислорода полиморфноядерными лейкоцитами при индукции инфекционного процесса в эксперименте .
3.1.1. Абсолютное и долевое содержание нейтрсфилов в образцах крови экспериментальных животных .
3.1.2. Анализ светосуммы люминолзависимой хемилюминесценции нейтрофильных лейкоцитов .
3.1.3. Результаты исследования максимальной интенсивности свечения нейтрофильных лейкоцитов на высоте респираторного взрыва
3.1.4. Изучение времени наступления максимальной интенсивности свечения гранулоцитов .
3.1.5. Свободнорадикальный потенциал нейтрофилов тест для оценки супероксидгенерирующей способности полинуклеаров .
3.3. Апробация метода определения свободнорадикального потенциала нейтрофилов в клинике термических поражений. Динамика свободнорадикального потенциала полиморфноядерных
клеток при ожоговой болезни .
3.4. Влияние транскраниальной электростимуляции на свободнорадикальный потенциал нейтрофилов .
Заключение .
В ы в о д ы.
Указатель литературы.
Введение


Вместе с тем, выделение из крови микроорганизмов бактериемия еще не доказывает, что у больного сепсис, а может отражать лишь транзиторную циркуляцию бактерий под влиянием различных неблагоприятных факторов Исаков Ю. Ф., Белобородова . В., . По их мнению, даже стойкая бактериемия может быть симптомом, например, инфекционного эндокардита, а не сепсиса. Источником эндогенной инфекции у обожженных является не только раневая микрофлора, но и флора кишечника, стенка которого может терять барьерную функцию во время ожоговой болезни, что приводит к транслокации бактерий, их токсинов и попаданию в кровь Буль С. М. и соавт. Бухарева Л. И. и соавт . В ответ на прорыв инфекта и токсинов быстро развивается повреждение микроциркуляторного русла, тканей с прогрессирующим нарушением обмена на клеточном уровне и развитием необратимости патологического процесса. В основе повреждений лежит формирование и освобождение медиаторов воспаления, вызывающих резкое усиление флогогенных свойств фагоцитирующих клеток в сосудистом русле . Это резко ухудшает состояние всех органов и систем жизнеобеспечения организма больного, включая системы антиинфекционной защиты Лыткин М. И. и соавт. Колкер И. И. и соавт. Мусил Я. Карваял Х. Ф., Паркс Л. X., Алексеев , Лавров В. А., Алексеев и соавт. Базина И. Р. и соавт. Таким образом, возникает порочный круг с одной стороны, ожоговая травма создает благоприятные предпосылки для развития и прогрессирования инфекции, а с другой инфекционный процесс приводит к усугублению разносторонних, длительных, своеобразных нарушений, вызванных термическим поражением Алексеев и соавт. Недостаточным резерв защитных сил организма для локализации инфекта свидетельствует о неадекватности функционирования специфических и неспецифических механизмов гуморальноклеточной системы организма, что ставит проблему диагностики и оценки состояния этой системы одной из важнейших задач в проблеме борьбы с ожоговой инфекцией. Тсистемы. При этом возникает не только абсолютная недостаточность Т и В лимфоцитов, но нарушается дифференцировка и функция клеток. В дополнение к дефектам иммунной реактивности у больных с термическими поражениями выявлены многочисленные метаболические изменения в нейтрофилах и моноцитах крови, а также в тканевых макрофагах iшап М. Колкер И. И., Белоцкий С. М. и соавт. С.Б. Алексеев А. А., Лавров В. А., . Эти клеточные элементы, а также гуморальные бактерицидные субстанции, активация которых не требует длительного подготовительного периода, участвуют в поддержании антигенного гомеостаза и играют важную роль в предупреждении и ликвидации осложнений, возникающих после термической травмы, особенно в первые дни с ее момента. Одно из существенных мест в проблеме сепсиса занимают вопросы ранней диагностики этого осложнения на основе современных представлений о глубоких метаболических сдвигах в организме пострадавших и обнаружении надежных маркеров этих процессов с применением лабораторного аналитического оборудования. В частности, для оценки тяжести состояния больных при сепсисе и прогнозирования возможных исходов патологического процесса в крови пациентов предлагают определять концентрацию эндотоксинов i , i Т. V., i , . Авторы указывают, что величина эндотоксемии коррелирует с тяжестью клинических проявлений генерализованного инфекционного процесса и его исходом. Однако, как полагают некоторые исследователи, ориентация на содержание эндотоксина является недостаточно обоснованной и ненадежной, так как концентрация его в крови непостоянна, не всегда обнаруживается взаимосвязь между увеличением в крови уровня эндотоксина и генерализацией инфекции . Он может обнаруживаться и у больных с локальным инфекционным процессом . Чувствительность теста на эндотоксин зависит от микробного штамма, поскольку различные микроорганизмы имеют разную плотность липополисахаридов в структуре клетки , . Большое количество работ посвящено анализу содержания в крови различных цитокинов фактор некроза опухоли , интерлейкины I, неоптерин для оценки тяжести состояния при сепсисе и прогноза течения болезни .