+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Физиологическое обоснование применения карнитина сельскохозяйственным животным для коррекции метаболизма и повышения продуктивности

Физиологическое обоснование применения карнитина сельскохозяйственным животным для коррекции метаболизма и повышения продуктивности
  • Автор:

    Богомолова, Римма Андреевна

  • Шифр специальности:

    03.00.13

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2009

  • Место защиты:

    Казань

  • Количество страниц:

    235 с. : ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"Процесс стимуляции роста животных имеет большое общебиологическое значение, так как помогает раскрывать интимные стороны физиологического роста и управления ими И. Е.Мозгов, , К. Б.Свечин, . БАВ, применяемые для стимуляции роста животных и птицы, улучшают биохимические и физиологические процессы, происходящие в организме. Их активность зависит от ряда условий, поэтому выбирать стимулятор необходимо с учетом вида и возраста животных, условий содержания и кормления. На первый взгляд может показаться излишним применение специальных препаратов для ускорения роста, развития и откорма животных, когда они находятся в хороших условиях содержания и хорошо кормятся, они сами должны хорошо расти, развиваться и иметь хорошую продуктивность. Важным метаболитом, участвующим в переносе активированных длипноцепочечных жирных кислот через мембраны митохондрий, является карнитии, который синтезируется в организме из лизина и метионина. Реакции с участием карнитина дают возможность СоАпроизводным жирных кислот, находящихся вне митохондрий, проникать к окислительным ферментам, локализованным внутри митохондрий. Ростостимулирующее действие карнитина на млекопитающих исследовалось Е. Б1гаском . ТакаИаэЫ . Аег Ей и др. Исследования влияния карнитина на рост, развитие и состояние обмена веществ новорожденных животных показали, что добавки карнитина нормализовали у них белковый обмен. Механизм стимуляции карнитином окисления разветвленных жирных кислот изучали при инкубации митохондрий печени крыс. Добавление в инкубационную среду карнитина стимулировало окисление жирных кислот гомогенатами и митохондриями печени, стимулируя выход из митохондрий ацетилкарнитинов, образующихся из жирных кислот в присутствии 4пентаноата или без него, но не в присутствии октаноилкарнитина. Считают, что дегидрогеназа разветвленных жирных кислот локализуется на внутренней поверхности мембраны митохондрий и регулируется отчасти изменением внутримитохондриального уровня разветвленных жирных кислот и ацетилКоАэфиров или свободного ЛКоЛ. Введение внутрь карнитина в дозах 0 мгкг крысамсосунам или голодным взрослым крысам снижало уровень кетоновых тел в крови па , но не влияло на их концентрацию у взрослых сытых животных. Эффект был аналогичен у крысят и взрослых крыс при повышении уровня кетоновых тел при применении кукурузного масла. Антикетонемичсский эффект высоких доз карнитина может быть обусловлен повышением концентрации карнитина в митохондриях, вследствие чего равновесие реакции превращения ацетилкарнитииа в ацетилКоА сдвигается в сторону ацетилкарнитина, а это нарушает транспорт ацетильных остатков и их Рокисление в митохондриях. Напротив, Р. В бурой жировой ткани крыссосунов карнитин необходим для образования тепла. Скорость биосинтеза карнитина определяют следующие факторы количество доступного метионина, скорость переноса убутиробетаина к месту гидроксилирования и активность бутиробетаиикарбоксилазы. Диабет у крыс, вызванный введением стрептозотопина, приводит к изменению биохимических показателей обмена и обмена карнитина и его производных в камбаловидной мышце и диафрагме. Инсулин, введенный крысам с диабетом, нормализовал количество карнитина и эфиров карнитина в мышцах животных до контрольных уровней. По мнению В. Такая зависимость отсутствовала при высокожировом рационе. Авторы предполагают, что в основе регуляции уровня карнитина может быть различный ответ чувствительного контрольного механизма гомеостаза на экзо и эндосинтезированные триглицериды. Вместе с этим авторы допускают и возможность регуляции метаболизма карнитина в описанных условиях путем гормонального влияния. Установлено, что предшественниками карнитина в организме млекопитающих являются лизин и метионин, необходимые для биосинтеза карнитина как источники углерода и азота. Процесс биосинтеза карнитина требует образования связанного с белком триметиллизина I, который после протеолитичсского освобождения лизосомными ферментами становится доступным для дальнейших превращений. Сравнивая процесс биосинтеза карнитина у крыс и человека В. У человека при правильном питании через часов после иерорального введения лизина возрастает уровень карнитина в плазме крови. Процесс стимуляции роста животных имеет большое общебиологическое значение, так как помогает раскрывать интимные стороны физиологического роста и управления ими И. Е.Мозгов, , К. Б.Свечин, . БАВ, применяемые для стимуляции роста животных и птицы, улучшают биохимические и физиологические процессы, происходящие в организме. Их активность зависит от ряда условий, поэтому выбирать стимулятор необходимо с учетом вида и возраста животных, условий содержания и кормления. На первый взгляд может показаться излишним применение специальных препаратов для ускорения роста, развития и откорма животных, когда они находятся в хороших условиях содержания и хорошо кормятся, они сами должны хорошо расти, развиваться и иметь хорошую продуктивность. Важным метаболитом, участвующим в переносе активированных длипноцепочечных жирных кислот через мембраны митохондрий, является карнитии, который синтезируется в организме из лизина и метионина. Реакции с участием карнитина дают возможность СоАпроизводным жирных кислот, находящихся вне митохондрий, проникать к окислительным ферментам, локализованным внутри митохондрий. Ростостимулирующее действие карнитина на млекопитающих исследовалось Е. Б1гаском . ТакаИаэЫ . Аег Ей и др. Исследования влияния карнитина на рост, развитие и состояние обмена веществ новорожденных животных показали, что добавки карнитина нормализовали у них белковый обмен. Механизм стимуляции карнитином окисления разветвленных жирных кислот изучали при инкубации митохондрий печени крыс. Добавление в инкубационную среду карнитина стимулировало окисление жирных кислот гомогенатами и митохондриями печени, стимулируя выход из митохондрий ацетилкарнитинов, образующихся из жирных кислот в присутствии 4пентаноата или без него, но не в присутствии октаноилкарнитина. Считают, что дегидрогеназа разветвленных жирных кислот локализуется на внутренней поверхности мембраны митохондрий и регулируется отчасти изменением внутримитохондриального уровня разветвленных жирных кислот и ацетилКоАэфиров или свободного ЛКоЛ. Введение внутрь карнитина в дозах 0 мгкг крысамсосунам или голодным взрослым крысам снижало уровень кетоновых тел в крови па , но не влияло на их концентрацию у взрослых сытых животных. Эффект был аналогичен у крысят и взрослых крыс при повышении уровня кетоновых тел при применении кукурузного масла. Антикетонемичсский эффект высоких доз карнитина может быть обусловлен повышением концентрации карнитина в митохондриях, вследствие чего равновесие реакции превращения ацетилкарнитииа в ацетилКоА сдвигается в сторону ацетилкарнитина, а это нарушает транспорт ацетильных остатков и их Рокисление в митохондриях. Напротив, Р. В бурой жировой ткани крыссосунов карнитин необходим для образования тепла. Скорость биосинтеза карнитина определяют следующие факторы количество доступного метионина, скорость переноса убутиробетаина к месту гидроксилирования и активность бутиробетаиикарбоксилазы. Диабет у крыс, вызванный введением стрептозотопина, приводит к изменению биохимических показателей обмена и обмена карнитина и его производных в камбаловидной мышце и диафрагме. Инсулин, введенный крысам с диабетом, нормализовал количество карнитина и эфиров карнитина в мышцах животных до контрольных уровней. По мнению В. Такая зависимость отсутствовала при высокожировом рационе. Авторы предполагают, что в основе регуляции уровня карнитина может быть различный ответ чувствительного контрольного механизма гомеостаза на экзо и эндосинтезированные триглицериды. Вместе с этим авторы допускают и возможность регуляции метаболизма карнитина в описанных условиях путем гормонального влияния. Установлено, что предшественниками карнитина в организме млекопитающих являются лизин и метионин, необходимые для биосинтеза карнитина как источники углерода и азота. Процесс биосинтеза карнитина требует образования связанного с белком триметиллизина I, который после протеолитичсского освобождения лизосомными ферментами становится доступным для дальнейших превращений. Сравнивая процесс биосинтеза карнитина у крыс и человека В. У человека при правильном питании через часов после иерорального введения лизина возрастает уровень карнитина в плазме крови.




Процесс стимуляции роста животных имеет большое общебиологическое значение, так как помогает раскрывать интимные стороны физиологического роста и управления ими И. Е.Мозгов, , К. Б.Свечин, . БАВ, применяемые для стимуляции роста животных и птицы, улучшают биохимические и физиологические процессы, происходящие в организме. Их активность зависит от ряда условий, поэтому выбирать стимулятор необходимо с учетом вида и возраста животных, условий содержания и кормления. На первый взгляд может показаться излишним применение специальных препаратов для ускорения роста, развития и откорма животных, когда они находятся в хороших условиях содержания и хорошо кормятся, они сами должны хорошо расти, развиваться и иметь хорошую продуктивность. Важным метаболитом, участвующим в переносе активированных длипноцепочечных жирных кислот через мембраны митохондрий, является карнитии, который синтезируется в организме из лизина и метионина. Реакции с участием карнитина дают возможность СоАпроизводным жирных кислот, находящихся вне митохондрий, проникать к окислительным ферментам, локализованным внутри митохондрий. Ростостимулирующее действие карнитина на млекопитающих исследовалось Е. Б1гаском . ТакаИаэЫ . Аег Ей и др. Исследования влияния карнитина на рост, развитие и состояние обмена веществ новорожденных животных показали, что добавки карнитина нормализовали у них белковый обмен. Механизм стимуляции карнитином окисления разветвленных жирных кислот изучали при инкубации митохондрий печени крыс. Добавление в инкубационную среду карнитина стимулировало окисление жирных кислот гомогенатами и митохондриями печени, стимулируя выход из митохондрий ацетилкарнитинов, образующихся из жирных кислот в присутствии 4пентаноата или без него, но не в присутствии октаноилкарнитина. Считают, что дегидрогеназа разветвленных жирных кислот локализуется на внутренней поверхности мембраны митохондрий и регулируется отчасти изменением внутримитохондриального уровня разветвленных жирных кислот и ацетилКоАэфиров или свободного ЛКоЛ. Введение внутрь карнитина в дозах 0 мгкг крысамсосунам или голодным взрослым крысам снижало уровень кетоновых тел в крови па , но не влияло на их концентрацию у взрослых сытых животных. Эффект был аналогичен у крысят и взрослых крыс при повышении уровня кетоновых тел при применении кукурузного масла. Антикетонемичсский эффект высоких доз карнитина может быть обусловлен повышением концентрации карнитина в митохондриях, вследствие чего равновесие реакции превращения ацетилкарнитииа в ацетилКоА сдвигается в сторону ацетилкарнитина, а это нарушает транспорт ацетильных остатков и их Рокисление в митохондриях. Напротив, Р. В бурой жировой ткани крыссосунов карнитин необходим для образования тепла. Скорость биосинтеза карнитина определяют следующие факторы количество доступного метионина, скорость переноса убутиробетаина к месту гидроксилирования и активность бутиробетаиикарбоксилазы. Диабет у крыс, вызванный введением стрептозотопина, приводит к изменению биохимических показателей обмена и обмена карнитина и его производных в камбаловидной мышце и диафрагме. Инсулин, введенный крысам с диабетом, нормализовал количество карнитина и эфиров карнитина в мышцах животных до контрольных уровней. По мнению В. Такая зависимость отсутствовала при высокожировом рационе. Авторы предполагают, что в основе регуляции уровня карнитина может быть различный ответ чувствительного контрольного механизма гомеостаза на экзо и эндосинтезированные триглицериды. Вместе с этим авторы допускают и возможность регуляции метаболизма карнитина в описанных условиях путем гормонального влияния. Установлено, что предшественниками карнитина в организме млекопитающих являются лизин и метионин, необходимые для биосинтеза карнитина как источники углерода и азота. Процесс биосинтеза карнитина требует образования связанного с белком триметиллизина I, который после протеолитичсского освобождения лизосомными ферментами становится доступным для дальнейших превращений. Сравнивая процесс биосинтеза карнитина у крыс и человека В. У человека при правильном питании через часов после иерорального введения лизина возрастает уровень карнитина в плазме крови.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.907, запросов: 966