Особенности экстракардиальной регуляции сердца белых крыс в условиях формирования дефицита симпатических нервных влияний, введения α-токоферола, физической тренировки и их сочетания

• Автор: Курьянова, Евгения Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 195 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Морфологические основы симпатической иннервации сердца и их становление в онтогенезе.

1.2. Процессы перекисного окисления липидов в миокарде

1.3. Хронотропная функция сердца белых крыс и ее становление в

онтогенезе.
1.4. Изменения гистоструктуры симпатических ганглиев и функционального состояния сердца при формировании дефицита симпатических нервных влияний.
1.4.1. Морфофизиологические проявления деструктивных и компенсаторных изменений симпатической иннервации после химической десимпатизации крыс
1.4.2. Морфологические и метаболические изменения в миокарде при дефиците симпатических нервных влияний.
1.4.3. Хронотропная функция сердца крыс при формировании дефицита симпатических нервных влияний.
1.5. Влияние атокоферола на физиологические процессы
в организме
1.6. Влияние физической тренировки на состояние симпатоадреналовой системы и показатели сердечной деятельности белых крыс
1.6.1. Состояние симпатоадреналовой системы при адаптации к систематической физической нагрузке .
1.6.2. Перекисное окисление липидов и особенности метаболизма миокарда при адаптации к систематической физической нагрузке.
1.6.3. Хронотропная функция сердца при адаптации к систематической физической нагрузке.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика экспериментов.
2.2. Методика химической десимпатизации животных
2.3. Методика физической тренировки животных
2.4. Методика стрессирования животных.
2.5. Методика регистрации и анализа электрокардиограмм.
2.6. Гистологические и морфометрические методы исследования функционального состояния нейронов звездчатых симпатических ганглиев.
2.7. Морфометрические методы исследования сердца.
2.8. Методика исследования перекисного окисления липидов в миокарде.
ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ГИСТОСТРУКТУРЫ ЗВЕЗДЧАТЫХ ГАНГЛИЕВ И МОРФОМЕТРИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК СИМПАТИЧЕСКИХ НЕЙРОНОВ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ДЕФИЦИТА СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ, ВВЕДЕНИИ хТОКОФЕРОЛА, ФИЗИЧЕСКОЙ ТРЕНИРОВКЕ И ИХ СОЧЕТАНИИ.
3.1. Изменение гистоструктуры симпатических ганглиев и морфометрических показателей симпатических нейронов крыс при формировании дефицита симпатических нервных влияний, введении атокоферола и их сочетании в онтогенезе
3.2.Изменение гистоструктуры симпатических ганглиев и морфометрических показателей симпатических нейроцитов в условиях физической тренировки и е проведения на фоне дефицита симпатических нервных влияний, введения атокоферола и их сочетания.
ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ И БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА КРЫС ПРИ ДЕФИЦИТЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ, ВВЕДЕНИИ аТОКОФЕРОЛА, ФИЗИЧЕСКОЙ ТРЕНИРОВКЕ И ИХ
СОЧЕТАНИИ
4.1. Изменения морфологических и биохимических показателей функционального состояния сердца крыс в условиях дефицита симпатических нервных влияний, введения атокоферола и их сочетания в онтогенезе.
4.2. Изменения морфологических и биохимических показатели функционального состояния сердца крыс в условиях физической тренировки и ее проведения на фоне дефицита симпатических нервных влияний, введения атокоферола и их сочетания
4.3. Исследование постстрессорных изменений перекисного окисления липидов в миокарде крыс в условиях дефицита симпатических нервных влияний, введении а токоферола, физической тренировке и их сочетании.
ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ ХРОНОТРОПНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА КРЫС В УСЛОВИЯХ ДЕФИЦИТА СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ, ВВЕДЕНИЯ аТОКОФЕРОЛА, ФИЗИЧЕСКОЙ ТРЕНИРОВКИ И ИХ СОЧЕТАНИЯ.
5.1. Изменение хронотропной функции сердца крыс в условиях дефицита симпатических нервных влияний, введения атокоферола и их сочетания в онтогенезе
5.2. Исследование хронотропной функции сердца крыс в условиях физической тренировки и ее проведения на фоне дефицита симпатических нервных влияний, введения атокоферола и их сочетания.
5.3. Исследование постстрессорных изменений хронотропной функции сердца крыс при формировании дефицита симпатических нервных влияний, введении атокоферола, физической тренировке и их сочетании
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ.
ПРИЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АзПОЛ аскорбатзависимое перекисное окисление липидов
АМо амплитуда моды кардиоинтервалов
АОС антиоксидантная система
АТФ аденозинтрифосфорная кислота
вне вегетативная нервная система
ДСНВ дефицит симпатических нервных влияний
Д обозначение дефицита симпатических нервных влияний в названии групп
ЖИ желудочковый индекс
ИВР индекс вегетативного равновесия
ИН индекс напряжения
иси интактная симпатическая иннервация
К контрольная группа недельных животных
Кб контрольная группа 6недельных животных
КА катехоламины
кмц кардиомиоциты
МДА малоновый диальдегид
Мо мода кардиоинтервалов
МОК минутный объем крови
НА норадреналин
омн относительная масса надпочечников
ПОЛ перекисное окисление липидов
САС симпатоадреналовая система
СИ сердечный индекс
СНС симпатическая нервная система
СпПОЛ спонтанное перекисное окисление липидов в гомогенатах
СПР саркоплазматический ретикулум
СР сердечный ритм
СРО свободнорадикальное окисление
Тр физическая тренировка
ТФ атокоферол
ФРН фактор роста нервов
цАМФ циклический аденозинмонофосфат
цнс центральная нервная система
чсс частота сердечных сокращений
ЭБС эмоциональноболевой стресс
ЭКГ электрокардиограмма
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Р., Говырин В. Г., . Адренергическая стимуляция является важным регулятором экспрессии изоформ миозина в сердечной мышце крыс М. Е., , . Вероятно, этот механизм лежит в основе способности САС активизировать процессы физиологической и репаративной регенерации в миокарде, на что указано в работе О. Н.Забродина . По данным В. Н.Швалева, Р. А.Стропуса , В. А.Сосунова , возникновение адаптационнотрофических влияний симпатической нервной системы на миокард связано с наступлением медиаторного этапа развития вегетативной нервной системы, который у крыс начинается на день эмбрионального развития, когда в симпатических нейронах появляется норадреналин. Дефинитивный тип нейронов звездчатых ганглиев у крыс формируется, по данным В. Н.Швалева и соавт. В.Н. Маркова и В. Н.Ярыгина и соавт. Наиболее важный для нервной регуляции в функциональном плане процесс синаптогенеза в вегетативных ганглиях крыс интенсивно протекает в первые недели постнатальной жизни. В эти сроки образуется множество аксосоматических синапсов, завершается развитие глиального покрова нервных элементов симпатических узлов. Н. и соавт. По данным И. Г.Чарыевой и соавт. Это, по мнению авторов, является необходимым этапом формирования структуры вегетативных узлов. В.Н. Ярыгина , отмечается снижение числа нейронов примерно на . В сформировавшейся нервной системе высших позвоночных деление нейронов не происходит, поэтому с ростом организма увеличивается объем ткани, иннервируемой одним нейроном. В результате имеет место умеренная гипертрофия ультраструктур симпатических нейронов. В.Н. Маркова , Э. М.Вакег, Я. М.БаШег , рост перикарионов симпатических нейронов шейных ганглиев продолжается до месячного возраста. Как показано И. М.Родионовым и соавт. Работы Р. А.Абзалова , Т. А.Аникиной свидетельствуют о возрастном увеличении концентрации КА в миокарде крыс с 3 по неделю жизни. Обращает на себя внимание факт смещения с возрастом баланса КА в сторону преобладания в ткани сердца НА над адреналином. Очевидно, это определяет возрастную перестройку экстракардиальной регуляции сердца в покое и расширяет адаптивные возможности организма в условиях физической нагрузки и стресса. Из всех процессов, связанных с обменов липидов в тканях наибольшее внимание исследователей привлекает перекисное окисление липидов ПОЛ. По мнению авторов Бурлакова, , Бурлакова, Храпова, Васильева Е. М., Зябкина А. Г., Сорокина И. В. и соавт. Дубинина Е. Е., А1а1ау М. ПОЛ является одним из ключевых регуляторных механизмов, обеспечивающих функционирование мембран. Благодаря поддержанию определенного уровня ПОЛ происходит обновление липидов мембран. Сорокина И. В. и соавт. Нормально функционирующее сердце по сравнению с печенью характеризуется более низким стационарным уровнем ПОЛ период индукции пероксидации для миокарда вдвое длиннее, а уровень диеновых коньюгатов и малонового диальдегида гораздо ниже. В субклеточных фракциях миокарда интенсивность процессов ПОЛ несколько выше, чем в гомогенатах, что объясняется локализацией в них электронотранспортных цепей. Пониженная способность интактного миокарда к генерации липидных перекисей сочетается с высоким уровнем в нм жиро и водорастворимых антиоксидантов Кубатиев , Андреев С. В., Каган В. Е. и соавт. Хачатурьян М. Л., Гукасов В. М. и соавт. К числу растворимых компонентов антиоксидантной системы миокарда относятся глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза, активность которых максимальна в цитозольной фракции. К мембраносвязанным антиоксидантам относится природный ингибитор ПОЛ атокоферол. В кардиомиоцитах концентрация атокоферола достигает максимума в мембранах саркоплазматического ретикулума. В.Е. Каганом и соавт. СПР сердечных мышц занимают первое место среди других тканей и органов. По мнению авторов, такая преимущественная локализация атокоферола имеет важное физиологическое значение. Являясь стабилизатором белоклипидных и липидлипидных взаимодействий в биомембранах, атокоферол снижает утечку Са2 через липопротеидные комплексы СаАТФазы в мембранах СПР.