Роль нарушения обмена жирных кислот в развитии дисплипротеинемий

• Автор: Агеева, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 101 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

1. ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Цели и задачи исследования.

Основные положения, выносимые на защиту

Научная новизна работы.

Теоретическое и практическое значение работы

Апробация работы

Личный вклад

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Классификация дислипомротеинемий.
2.2. Механизмы формирова 1ия гипертриглицеридемий
2.2.1. Нарушение образования ТГ богатых ЛП печенью.
Вклад новосинтсзированных печеныо ЖК в образовании ЛОИП.
ЖК, поступившие в гепатоциты в составе ремнаптов ЛП.
НЭЖК плазмы крови, поступающие в гепатоциты.
2.2.2. Замедление катаболизма ТГ богатых ЛП
ЛПЛ как основной фермент гидролиза ТГ богатых частиц в плазме крови.
Стимулирующий ацилирование белок
2.3. Развитие гипертриглицеридемии на фоне инсулиновой
резистентности 1 иперинсулинемии. Роль жирных кислот в развитии
инсулиновой резистентности
Метаболический синдром
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
3.1. Пациенты и образцы плазмы крови
3.2. Оценка биохимических параметров в плазме крови пациентов
3.3. Статистическая обработка результатов.
4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Сравнение биохимических показателей обследованных групп
2.1.1. Параметр ТГапо В как показатель обогащенносши ТГ апо В
содержащих ЛП.
4.2. Нарушение удаления ТГ богатых частиц из плазмы крови.
4.2.1. ЛПЛ как возможный фактор развития дислипопротеинемий.
Роль активности ЛПЛ в повышении концентрации ТГ.
Оценка эффективности липолиза у групп больных с гипертриглицеридемнями
Концентрации апо В содержащих ЛП в зависимости от активности ЛПЛ у обследованных пациентов.
4.2.2. Влияние САЬ на уровень ТГ
Взаимосвязь уровня САБ е уровнем ТГ у различных групп больных.
Содержание САБ в плазме крови при ностнрандиальной гипертриглицеридемии у
различных групп больных.
Влияние САБ на синтез ТГ i vi.
4.3. Нарушение образования ТГ богатых ЛП
4.3.1. Роль НЭЖК в развитии гипертриглицеридемии при инсулиновой резистентности
4.3.2. Параметр НЭЖКТГ как показатель адекватности системы липолиза эстерификации
4.4. Регрессионный анализ показателей
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
7. ВЫВОДЫ
СПИСОК ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


В Государственном докладе о состоянии здоровья Российской Федерации в доклад опубликован в г содержатся данные о том, что показатели смертности от сердечно сосудистых заболеваний в России в 2 4 раза выше, чем в западноевропейских странах и пока наблюдается тенденция к росту смертности. За год население России уменьшилось на 0. К сердечно сосудистых заболеваниям относят ишемическую болезнь сердца ИБС, инсульт, поражения периферических артерий и ряд других заболеваний. В структуре смертности от сердечно сосудистых заболеваний около приходится на долю инсульта и ИБС Оганов Р. Г., . Ведущая роль в патогенезе этих заболеваний принадлежит атеросклерозу. Изучение механизмов развития атеросклероза по прежнему остатся актуальной проблемой современной медицинской науки. ДЛП в патогенезе атеросклероза и его клинических проявлений Климов А. П., Иикульчева Н. Г., , Мамедов М. Н., , Репс Ял. Ьее О. Т, . ГТГ, до настоящего времени окончательно не выяснены. Предполагается, что одной из главных причин развития вышеперечисленных гипертриглицеридемии является нарушение в системе образования и транспорта неэстерифицированных жирных кислот НЭЖК в плазме крови. Важную роль в регуляции метаболизма жирных кислот играют липопротеннлипаза ЛПЛ и гормон чувствительная липаза ГЧЛ, увеличение активности которых приводит к повышению концентрации жирных кислот в плазме крови. Однако механизм связи между активностью липопротеидлипазы и уровнем триглицеридов вплоть до настоящего времени недостаточно изучен. Более двадцати лег назад в плазме крови был обнаружен белок, увеличивающий поступление жирных кислот в жировые и мышечные клетки за счет стимуляции внутриклеточного синтеза триглицеридов В. i К. Этот белок получил название стимулирующий ацилирование белок САБ. Несмотря на то, что белок был открыт более двадцати лет назад, его функции до настоящего времени недостаточно изучены. Предполагается, что от концентрации этого белка зависит содержание в крови жирных кислот. Однако данные литературы относительно роли САБ организме весьма противоречивы. Известно также, что важную роль в регуляции образования и транспорта НЭЖК играет инсулин . . . При инсулинорезистентности происходит увеличение концентрации НЭЖК в плазме крови, что в свою очередь приводит к развитию гипертриглицеридемии i . . . Следовательно, к настоящему времени известны несколько возможных причин возникновения недостаточно изученных вариантов гипертриглицеридемии. Вместе с тем, следует отметить отсутствие объективного способа оценки эффективности работы всей системы образования и транспорта НЭЖК в плазме крови в целом. Это позволило бы определить роль не только ЛПЛ, но и проанализировать суммарный эффект всех факторов. Таким образом, изучение взаимосвязи вышеперечисленных факторов, влияющих на показатели липидного обмена, и поиск механизмов возникновения вышеперечисленных форм гипертригл и церидемий представляется весьма важным и актуальным. Целью настоящего исследования являлось изучение роли нарушения обмена жирных кислот в возникновении и ГТГ и к ДЛП и выяснение механизмов их развития. Провести сравнительную оценку нарушения системы липолиза у больных с и 1ТГ и к ДЛП. Изучить взаимосвязь активности липопротеинлипазы с уровнем жирных кислог в плазме крови у обследованных пациентов. Разработать способ оценки эффективности действия ли политической системы в целом. Провести сравнительную оценку связи САБ с уровнем триглицеридов ТГ у пациентов с и ГТГ и к ДЛП натощак и при жировой нагрузке. Изучить влияние этого белка на внутриклеточный синтез триглицеридов в мышиных и человеческих фибробластах. Оценить взаимосвязь всех факторов, участвующих в регуляции синтеза триглицеридов и их элиминации из плазмы крови у пациентов с изучаемыми формами ДЛП. Активность липопротеинлипазы не отражает в полной мере эффективность липолитического действия фермента в плазме крови у пациентов с изучаемыми формами гипертриглицеридемий.