Биохимические показатели крови при бронхолегочных заболеваниях

• Автор: Новожилова, Ольга Сергеевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 149 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общая характеристика бронхолегочных заболеваний

1.2. Нейтрофилы и их функции

1.2.1. Некоторые аспекты молекулярной организации нейтрофилов

1.2.2. Фагоцитоз физиологические и молекулярные аспекты

1.2.3. Респираторный взрыв одно из проявлений реактивности нейтрофилов

1.3. Структура и функции дегидрогеназ нейтрофилов

1.4. Развитие процессов интоксикации при бронхолегочных заболеваниях

1.4.1. Молекулы средней массы как показатель эндотоксикоза
1.4.2. Уровень циркулирующих иммунных комплексов в определении степени интоксикации при бронхолегочных заболеваниях
1.4.3. Влияние процессов свободнорадикального окисления на развитие эндотоксикоза при бронхолегочных заболеваниях
1.4.4. Сывороточный альбумин как одно из звеньев детоксикационной системы организма
1.4.5. Роль биогенных аминов в патогенезе бронхолегочных заболеваний ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Характеристика биохимических показателей крови доноров
3.2. Результаты исследования биохимических показателей крови при бронхолегочных заболеваниях
3.2.1. Биохимические показатели крови при бронхите
3.2.2. Биохимические показатели крови при пневмонии
3.2.3. Биохимические показатели крови при бронхиальной астме
3.3. Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В клетках системы органов дыхания обнаружена высокая скорость окислительного метаболизма, поэтому гипоксия оказывает выраженное действие на функционирование этой системы и является патогенетическим звеном большинства легочных заболеваний Малышев и др. . Гипоксия приводит к уменьшению энергетического баланса. Энергетический дефицит компенсируется путем активации анаэробного гликолиза. При этом развивается ацидоз в ткани, происходит нарушение липидного обмена с активацией процессов перекисного окисления. Исход воспалительного процесса в легких определяется не только инфекционным агентом, но и состоянием иммунной реактивности человека. При БЛЗ нередко развивается вторичное иммунодефицитное состояние. Изменения иммунологических показателей могут способствовать хронизации процесса и приводить к развитию аллергических реакций, которые связаны с ослаблением супрессорных механизмов иммунной системы Калинина и др. В современной концепции хронические болезни легких рассматривают с позиции хронического воспалительного процесса дыхательных путей Кулакова и др. При стимуляции первичных эффекторных клеток провоспалительных клеток дыхательных путей, таких, как эпителиальные клетки дыхательных путей, тучные клетки и макрофаги, освобождаются медиаторы, которые вызывают местную воспалительную реакцию как немедленного, так и замедленного типа Кийпо е а1. Затем вследствие включения и активации вторичных эффекторных клеток клеток крови, таких, как эозинофияы, нейтрофилы, моноциты, происходит освобождение их клеточных продуктов, которые увеличивают и расширяют воспалительную реакцию. Медиаторы воспаления подразделяются на заранее образованные т. Заранее образованные медиаторы воспаления, способные освобождаться из тучных клеток легких, включают главным образом гистамин, аденозин, хемотаксический фактор эозинофилов и нейтрофилов. Вновь образующиеся медиаторы, освобождающиеся из этих клеток, включают лейкотриены В4, С4, Э4, Е4 ЛТВ4, ЛТС4, ЛТО4, ЛТЕ4 соответственно, простагландины Дд и Р2а и фактор активации тромбоцитов. Гистамин в легких вызывает бронхоконстрикцию, повышает проницаемость сосудов и секрецию слизи. Аденозин модулирует медиаторы, освобождаемые из тучных клеток базофилов и нейтрофилов, и усиливает бронхоконстрикцию у больных БЛЗ. Активированные тромбоциты освобождают серотонин, который вызывает бронхоконстрикцию и повышает сосудистую проницаемость. Фактор активации тромбоцитов также активирует макрофаги и хемотаксис для нейтрофилов Оагош е Не1е Главными медиаторами воспаления, освобождающимися из нейтрофилов и эозинофилов, являются ЛТВ4, ЛТС4 и тромбоксан Аз Абросимов и др. СРО мембран. Переход отдельных органов и систем т всего организма в режим напряженной деятельности, высоких функциональнь нагрузок, обусловленный изменениями условий как внешней, так и внутренн среды то есть в режим стрессреакции, неизбежно сопряжен с повышение расхода энергетических ресурсов, усилением катаболизма, остановкой или з меднением клеточных делений. При этом неизбежно возрастает интенсивное клеточного дыхания, ферментативная активность, количество инициаторов г тивных форм кислорода АФК и продолжателей процесса СРО. При налич АОС смещение равновесия становится все бол выраженным. Количество активных продуктов СРО возрастает, а с ним увел чивается и вероятность повреждения биологических структур и, прежде все1 мембран Болевич, . БЛЗ выражаются падением жизнеспособности клеток и быстрым разруш нием в зоне поражения, формированием воспалительнодеструктивных измен ний в легких, В разгар заболевания повышается количество нейтрофилов, кот рые одними из первых прибывают в очаг воспаления и участвуют в процес фагоцитоза. Угнетение поглотительной способности нейтрофилов периферия ской крови при БЛЗ отрицательно влияет на течение заболевания. Среди воспалительнодеструктивных процессов бронхолегочного аппара основное место занимают бронхит, пневмония, бронхиальная астма. Одно из ведущих мест среди хронических заболеваний легких занима бронхит. Это наиболее частое заболевание органов дыхания.