Роль клеток крови в связи между толерантностью к тромбину, содержанием в кровотоке продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией

• Автор: Алборов, Робинзон Григорьевич
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 212 с. : 15 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови.

2.2. Роль клеток крови в гемостазе

2.2.1. Тромбоциты

2.2.2. Эритроциты

2.2.3. Лейкоциты.

2.3. Зависимость между содержанием в кровотоке маркеров взанмодействин тромбинфибриноген и липиднерокеидацией

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Материалы и методы исследований.

3.2.Соотношение между уровнем маркеров НВСК и толерантностью к тромбину в различных экспериментальных ситуациях
3.2.1. Разработка способа количественной оценки толерантности животных к тромбину
3.2.2. Содержание маркеров внутрисосудистого свертывания крови и толерантность к тромбину при воздействиях, модифицирующих гемостаз
3.3. Содержание маркеров НВСК и прокоагулянтная активность тромбоцитов при изменении скорости липпдисроксидации
3.3.1 Содержание маркеров НВСК и агрегация тромбоцитов при угнетении липидперокенлащш.
3.3.2. Содержание маркеров НВСС и агрегация тромбоцитов при стимулировании процессов липпдисроксидации.
3.4. Последовательность изменения интенсивности НВСК и прокоагулянтной активности тромбоцитов при воздействиях, модифицирующих лшшдпероксидацию
3.4.1. Динамика изменений уровня маркеров НВСК и прокоагулянтной активности тромбоцитов при угнетении лшшдперокендации.
3.4.2. Динамика изменения уровня маркеров НВСК и прокоагулянтная активность тромбоцитов при ускорении липпдисроксидации
3.5. Сопоставление интенсивности сдвигов ЛПО в тромбоцитах, эритроцитах и лейкоцитах, последовательность их появления при модификации процессов липидперокендации, их соотношение с содержанием маркеров НВСК
3.5.1. Динамика изменений уровня маркеров НВСК, Л1О и АОП в тромбоцитах, эритроцитах и лейкоцитах при угнетении лнпндпероксидации.
3. 5. 2. Динамика изменений содержании маркеров НВСК в тромбоцитах, эритроцитах н лейкоцитах при ускорении ЛПО и угнетении АОГ.
3.5.3. Интенсивность НВСК после внутривенного введения крысам клеток, полученных из крови крыс, предварительно подвергшихся воздействию, изменяющемЛПО
3.5.4. Содержание маркеров НВСК и толерантность к тромбину после инфузии тромбоцитов в комбинации с моноцитами, нейтрофилами или эритроцитами, выделенными у крыедоноров, получавших ирооксидант.
4. Содержание маркеров НВСК и ЛПО в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах у лиц с заболеваниями, протекающими с
признаками оксидативного стресса.
4.1. Липидиероксидация в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах, эритроцитах, коагуляционная активность тромбоцитов и содержание
маркеров НВСК у больных аденомой предстательной железы.
4. 2. Липидиероксидация в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах, эритроцитах, коагуляционная активность тромбоцитов и содержание
маркеров НВСК у больных сахарным диабетом.
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
6. ВЫВО. СЫ
Литература


Это подтверждает предположение о непрерывном функционировании гемостаза. С этим согласуются и гемостатические сдвиги при изменениях в пределах, свойственных окружению человека кислородной обеспеченности организма А. А.Маркосян, В. А.Исабасва, Р. С.А. Георгиева и др. В последние десятилетия проведены наблюдения, позволившие утвердиться представлению о реальности непрерывного осуществления процесса свертывания крови. Результаты этих наблюдений, детально проанализированные Д. М.Зубаировым , , рассматриваются ниже. Дефицит отдельных факторов свертывания, возникающий при врожденных или приобретенных нарушениях гемостаза, сопровождается геморрагическими диатезами, несмотря на высокие компенсаторные возможности системы Д. М.Зубаиров, , , . Высокая интенсивность обмена белковых компонентов системы гемостаза в сравнении с сероальбумином, не участвующим в свертывании крови свидетельство заметной роли коагуляционного метаболизма в превращениях белков свертывания. Это особенно ярко подтверждается тем, что около трети фибриногена превращается в физиологических условиях коагуляционным путем и около двух третей некоагуляциоиным путем И. А.Андрушко, Д. М.Зубаиров, . В кровотоке постоянно обнаруживаются микрочастицы фрагменты мембран тромбоцитов, эритроцитов и других клеток крови и клеток эндотелия их содержание растет при некоторых заболеваниях А. Ш.Бышевский, Д. М.Зубаиров, О. А.Терсенов, Д. Л.Д. Зубаирова и др. Микрочастицы способны активировать внутренний и внешний механизмы свертывания Д. М.Зубаиров и др. Ф.Б. Тейлор, Л. Д.Зубаирова и др. Это, как и постоянно меняющийся уровень регуляторных молекул, способных активировать тромбиногенез, также свидетельствует о непрерывном функционировании системы гемостаза. Прямое доказательство непрерывного функционирования системы свертывания крови присутствие в кровотоке энзимов свертывания в активном состоянии, в особенности тромбина, количество которого в кровотоке заметно увеличивается, в частности, в ответ на острую кровопотерю Д. М.Зубаиров, С. Л.Галян, В. Г.Соловьев, iv , . Повышается одновременно и содержание растворимых комплексов мономерного фибрина РКМФ В. Г.Соловьев, М. К.Умутбаева, а, б, в , являющихся продуктами взаимодействия дезАфибрина и фибринмономера с фибриногеном и фибронектином Д. М.Зубаиров, Р. И.Литвинов, . Подтверждает представление о непрерывном функционировании системы свертывания и то, что в кровотоке при физиологическом состоянии обнаруживаются маркеры взаимодействия тромбина с его специфическим субстратом фибриногеном. К числу маркеров относятся не только РКМФ, но и соединения, чей уровень зависит, прежде всего, от интенсивности ВТФ продукты деградации фибрина ПДФ и димеры, появляющиеся вследствие лизиса фибрина, образующегося в условиях нормы только в результате взаимодействия тромбина с фибриногеном е. К косвенным маркерам ВТФ можно отнести фф. Р3 и . И.В. Ральченко, М. К.Умутбаева, а, б, в Г. А.Сулкарнаева, а, б П. Я.Шаповалов, Г. А.Сулкарнаева, . Это признано многими исследователями Д. М.Зубаиров, , А. Ш.Бышевский и др. З.С. Баркагаи, Т. П.Скипетров и др. В.Ф. Киричук и др. М.К. Умутбаева, е. I е. Видимо, есть основания считать, что изменения плазменного содержания маркеров ВТФ отражают интенсивность функционирования непрерывного процесса свертывания крови. Степень отклонения интенсивности НВСК от величин, характерных для физиологического состояния, отражает хотя и косвенно наклонность к тромбофилии или кровоточивости З. С.Баркагаи, , Д. М Зубаиров, И. П.Бокарев, а, б, в, е. М., . Видимо, можно рассматривать ДВС крови как состояние, при котором НВСК, протекающее обычно с малой. Д.М. Зубаиров, З. С.Баркагаи, , А. Ш.Бышевский и др. В.П. Балуда и др. И.Н. Бокарев, в, А. Ш.Бышевский и др. Но е. Вс это согласуется с результами изучения НВСК в циркадном и в сезонном ритмах, при воздействии факторов, отрицательно влияющих на гемостаз В. П.Балуда и др. А.Ш. Бышевский, В. П.Кожевников, В. А.Исабаева, Iv е. Появились даже основания, выстроить в зависимости от интенсивности внутрисосудистого микросвсртывания крови следующий ряд И.