Обмен белков и нуклеиновых кислот в органах и тканях кур при болезни Марека

• Автор: Барсуков, Алексей Константинович
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Ленинград
• Количество страниц: 221 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ. А

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Механизмы герпесвирусных цитопатий .

2.2. Биохимические аспекты патогенеза опухолевого

2.2.1. Некоторые структурнофункциональные особенности обмена нуклеиновых кислот и белка в опухолевой ткани
2.2.2. Метаболизм нуклеиновых кислот и белка в лимфоидных органах опухолевого организма

2.3. Иммунологические основы онкогенеза болезни Марека

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ . АЗ

3.1. Материал и методики . АЗ

3.2. Результаты исследований .

3.2.1. Интенсивность биосинтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах цыплят, зараженных вирусом болезни Марека .
3.2.2. Обмен белков и нуклеиновых кислот в органах и тканях кур, пораженных лимфомой Марека
3.2.2.1. Интенсивность биосинтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах цыплят, пораженных злокачественным ростом
3.2.2.2. Содержание свободных аминокислот в плазме крови цыплятопухоленосителей.
3.2.2.3. Аминокислотный и электрофоретический анализ различных фракций сывороточных белков цыплятопухоленосителей
3.2.3. Исследование обмена белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах цыплят, иммунизированных против болезни Марека .
3.2.3.1. Интенсивность биосинтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах цыплят, иммунизированных разными вакцинами против болезни Марека. II
3.2.3.2. Интенсивность синтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах вакцинированных цыплят при заражении их вирусом болезни
Марека . I
А. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ . I5
.I. Биохимические аспекты патогенеза болезни Марека I5 А.2. Биохимические основы злокачественного роста при
болезни Марека
А.З. Биохимические особенности иммунизаторного процесса у вакцинированных цыплят .
.. Биохимическая характеристика инфекционного процесса в организме вакцинированных цыплят
5. В Ы В О Д Ы
6. РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


С другой стороны, наличие в трансформантах вирусных ДНК, РНК и белка указывает, что за процесс малигнизации ответственны молекулы, кодируемые геномом ВБМ, вероятнее всего, его фрагментом онкогеном, В связи с изложенным становятся понятными интенсивные исследования молекулярной организации генома вируса болезни Марека ВБМ. Двухцепочечная линейная ДНК ВБМ молекулярная масса НО0 мегадальтон состоит из двух областей уникальных последовательностей, каждая из которых содержит инвертированные повторы . Использование радиоиымуноанализа позволило установить в отдельных электрофоретических фракциях белков из продуктивно инфицированных клеток полипептидов, кодируемых геномом ВБМ . Известно, что вирусная ДНК содержит информацию для синтеза специфических тиыидинкиназы и ДНКполимеразы ,. Однако биохимическая идентификация структурных и функциональных белков ВБМ ещ не закончена . ВГИ вирус герпеса индеек дают гетерогенный профиль седиментации в зоне Б . Повидимому, в числе причин, обусловливающих денатурационную фрагментацию ДНК вирусов герпеса, могут быть и ники, и двойные разрывы, и аномально лабильные участки полинуклеотидной цепи ,. По данным рестрикционного анализа геномы вируса болезни Марека ВБМ и вируса герпеса индеек ВГИ значительно отличаются друг от друга. Однако некоторые фрагменты этих вирусных ДНК, полученные под действием рестриктаз, имели одинаковую электрофоретическую подвижность в 0,5 геле агарозы. Обнаружено также, что кинетикой реассоциации ДНКДНК и ДНКРНК гибридизацией между антигенно родственными ВБМ и ВГИ выявляется незначительная гомология менее 5 в нуклеотидных последовательностях вирусных геномов . Вместе с тем расшифровка структурной организации генома ВБМ ещ далека от своего окончательного завершения. Обобщая экспериментальный материал, следует признать, что специфика основных этапов онкогенного действия герпесвирусов в неперыиссивных клеточных системах изучена явно недостаточно. Поэтому интерпретация механизмов онкогенеза, вызванного вирусами герпеса, базируется на экстраполяции выводов и заключений, полученных при изучении моделей онкогенных папова и аденовирусов. В соответствии с изложенным представляется возможным считать, что функция герпесвирусного генома в феномене индукции синтеза клеточной ДНК осуществляется ранними белками, которые преждевременно снимают блок с клеточных оперонов, ответственных за образование ферментов ДНКкомплекса. К аналогичному эффекту может приводить опосредованное действие вирусов герпеса на аппарат синтеза клеточной ДНК. Полагают, что происходящие в процессе трансформации изменения в поверхности мембран как по составу компонентов, так и по структуре являются постоянным стимулом для индукции синтеза ДНК и клеточного деления. По мнению Д. Б.Меклера активатор имеет белковую природу, кодируется вирусной ДНК и, имея высокое сродство к мембранам, фиксирует мембранные белки в конформации, которую они приобретают при переходе клетки из стадии покоя в стадию деления. Вполне вероятно, что при вирусном онкогенезе патология митохондриального аппарата играет ведущую роль в развитии процесса злокачественной трансформации ,. С позиции комутонной концепции Г. М.Элбакидзе , вирогенная малигнизация клеток обусловлена уменьшением в них интактных митохондрий. В таких условиях вирусиндуцированная активация гликолиза препятствует снижению концентрации ЛТФ, и механизм тканеспецифического разобщения окислительного фосфорилирования, регулирующий интенсивность пролиферации, теряет свою эффективность. Необратимость указанных процессов объясняется автором утратой способности поражнных клеток к восстановлению нормального митохондриального аппарата изза ингибирования репродукции этих органелл интермедиатами гликолиза. Феномен индукции синтеза клеточной ДНК и ферментов, участвующих в синтезе ДНК, повидимому, можно отнести к одному из наиболее специфичных изменений, регистрируемых при онкогенном действии вирусов в непермиссивных системах 4. Напротив, продуктивная онковирусная инфекция культуры, находящейся в логарифмической фазе роста, приводит к резкому снижению митотической активности, подавлению синтеза ДНК и увеличению продолжительности клеточного цикла .