Перекисное окисление липидов и антиоксидантный потенциал тромбоцитов как факторы, определяющие интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген

• Автор: Умутбаева, Майкеш Кайржановна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 258 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

1. ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ МЕЖДУ ГЕМОСТАЗОМ

И ЛИПОПЕРОССИДАЦИЕЙ обзор литературы.

1.1. Краткая характеристика системы гемостаза.

1.2. Перекпснос окисление липидов лппоперокендацнл

1.3. Связь лнпоперокендацнп ЛПОс гемостазом, роль тромбоцитов.

2. МАТЕРИАЛЫ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИИ.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Интенсивность взаимодействия тромбинфибриноген ВТФ и коагуляционная активность тромбоцитов при угнетении

и активации ЛПО

3.1.1. ВТФ в крови экспериментальных животных при угнетении ЛПО
3.1.2. ВТФ в крови экспериментальных животных при ускорении ЛПО
3.2. Интенсивность ЛПО в тромбоцитах при угнетении и активации ВТФ.
3.2.1. Интенсивность ЛПО при угнетении ВТФ.
3.2.2. Интенсивность ЛПО при ускорении ВТФ.
3.3. Влияние ингибиторов превращения арахндоповоп кислоты
па ВТФ в кровотоке в зависимости от интенсивности ЛПО .
3.3.1. Влияние аспирина на ВТФ.
3.3.2. Влияние мспакрина на внутрисосудистое ВТФ.
3.3.3. Влияние дазокенбена на ВТФ
3.4. Очередность появления изменений ЛПО, прокоагуллитнон активности тромбоцитов и ВТФ при воздействии про п антиоксидантов, активаторов и ингибиторов свертывания .
3.4.1. Динамика изменений скорости ВТФ в крови экспериментальных животных на ранних стадиях угнетения ЛПО
3.4.2. Динамика ВТФ в крови экспериментальных животных
на ранних стадиях активации ЛПО.
3.5. Влияние антиоксидантов на интенсивность ВТФ в крови у больных с заболеваниями, сопровождающимися ускорением ЛПО.
3.5.1. ЛПО и гемостаз у женщин с поздним гсстозом легкой степени при обычной или дополненной антиоксидантами терапии.
3.5.2. ЛПО и гемостаз у женщин после родов при введении витаминов А, Е, С и Р, перед родами и после них.
3.5.3. ЛПО и гемостаз у женщин, получавших оральный контрацептив антеовин на фоне антиоксидантного комплекса селмевита и без него
3.5.4. ЛПО и гемостаз у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
2Б 34 степени до и после опреации.
3.6. Изменения процессов ЛПО в тромбоцитах при
активации и торможении самосборки фибрина
3.6.1. ЛПО при торможении самосборки фибрина
3.6.2. ЛПО при ускорении самосборки фибрина
3.6.3. Продолжительность самосборки фибрина при изменении процессов ЛПО в тромбоцитах их
активации и торможении.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Позже мы рассмотрим те особенности тромбоцитов, которые обусловливают их роль в липопероксидации. Участие эритроцитов вгемостазе обусловлено про и анти коагулянтами, локализованными в клетках или сорбированными на их поверхности. Эритроциты обладают высокой тромбопластической активностью за счет эритроцитина компонент клеточных мембран и фосфолипидов, расположенных преимущественно во внутреннем монослое мембран фосфатндилсерин и фосфатидилэтаноламин Д. М.Зубаиров, е. Транслокация фосфолипидов при перестройках эритроцитарных мембран, индуцируемых разными причинами, ускоряет тромбиногенсз И. Я.Ашкинази, а, б Д. М.Зубаиров, . Происходящее при этом увеличение уровня Са внутри клеток блокирует ферментную систему, переносящую фосфатидилссрин и фосфатидилэтаноламин из наружного слоя во внутренний и активирует цитоплазматическую Са2зависимую протсазу, которая расщепляет белки цитоскслста. Это ослабляет электростатическое удерживание отрицательно заряженных фосфолипидов во внутреннем монослос мембраны белками цитоскслста. Перераспределение фосфолипидов вызывает дальнейшую 2опосредованную перестройку мембраны, появление в ней обращенных мезофаз цилиндрической и мицеллярной, кластеров фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина и частичную утрату бислойной структуры мембраны превращаются в гетерофазные матрицы для ориентировки и активации факторов свертывания, содержащих остатки укарбоксиглутамата. Разрушение эритроцитов ведет к обнажению внутреннего монослоя мембран с высоким содержанием фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина и ускоренным формированием тромбопластической активности И. Я.Ашкинази, Д. М.Зубаиров, , А. Ш.Бышевский и др. Антигепариновый фактор имеет, видимо, фосфолипидную природу и проявляет антигепариновую активность И. В.Михалева, . Асглобулин эритроцитов подобен ф. V плазмы, выявлен в интактных и в гемолизированных эритроцитах Л. Г.Карпович, . Тромбиноподобиый фактор сходен с ф. Рг, способствует превращению фибриногена в фибрин. Присущ иитактным и гемолизированным эритроцитам Н. В. Иванова, . Фибринстабилизирующий фактор неидентнфицированная субстанция гемолизата и интактных эритроцитов. Фибриноген эритроцитов участвует в агрегации коагулируя на клеточных мембранах, связывает эритроциты между собой А. И.Грицюк и др. Противосвертывающая активность гемолизата связана с избытком эритроцптииа в исследуемых тестсистемах И. Л.Мухачева, . Секретируют эритроциты и АДФ С. З.Баркагаи и др. Таким образом, эритроциты участвуют в сохранении гемостатического баланса, регулируя соотношение про и антикоагулянтов в плазме. Их коагуляционный потенциал зависит от состояния плазматической мембраны. Липиды играют важную роль в энергетическом балансе, в барьерной, транспортной и защитной функциях, в биосинтезе энзимов, являются обязательным компонентом клеточных и субклеточных мембран всех видов. Среди мембранных липидов преобладают фосфолипиды. Они содержат насыщенные, моно и полиненасыщенныс жирные кислоты чаще пальмитиновую, пальмитоолеиновую, олеиновую, линолевую и арахидоновую. Жирнокислотный состав фосфолипидов определяет текучесть и проницаемость биомембран. Увеличение доли ненасыщенных жирных кислот снижает мембранную микровязкость и повышает деформабельность клеток. Фосфолипиды играют роль аллостерических эффекторов, меняющих чувствительность интегральных ферментов к регуляторным молекулам В. Поликар, Б. И.Курганов, Ю. М.Лопухин и др. С.Н. Суплотов и др. От вида и соотношения фосфолипидов во многом зависит способность мембран контролировать обмен веществ и энергии между внутри и внеклеточным пространствами А. Поликар, i, i, . Структура мембранных фосфолипидов определяется структурой ненасыщенных жирных кислот в их составе и зависит от интенсивности окисления жирных кислот в липидах молекулярным Ог, сопровождающегося появлением соединений с максимумом поглощения при X 2 нм или реагирующих с 2тиобарбитуровой кислотой Е. Б.Бурлакова, Н. Г.Храпова, Ю. А.Владимиров, В. Н.Ушкалова и др.