Состояние антиоксидантной системы крови у больных острым панкреатитом в динамике инфракрасной лазерной терапии

• Автор: Молокова, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 142 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиология и патогенез острого панкреатита

1.2. Роль активных форм кислорода и антиоксидантной системы в развитии и элиминации окислительного стресса

1.2.1. Характеристика процессов свободнорадикального окисления

1.3. Характеристика антиоксидантной системы организма

1.3.1. Неферментативная антиоксидантная система

1.3.2. Ферментативная антиоксидантная система

1.4. Роль окислительного стресса в развитии патологических

состояний
1.5. Влияние лазерного излучения на биологические системы
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Объект исследований
2.2. Приготовление эритроцитарной массы
2.3. Определение содержания гемоглобина
2.4. Определение восстановленного глутатиона
2.5. Определение активности глюкозо6
фосфатдегидрогеназы
2.6. Определение активности глутатионредуктазы
2.7. Определение активности глутатионпероксидазы
2.8. Определение активности глутатионБтрансферазы
2.9. Определение активности супероксиддйсмутазы
2 Определение церулоплазмина в плазме крови модифицированным методом Ревина
2 Определение содержания малонового диальдегида
2 Определение кислотной резистентности эритроцитов
2 Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Состояние антиоксиданта ой системы крови и интенсивность процессов перекисного окисления липидов у больных острым панкреатитом в начальный период развития заболевания
3.2. Оценка состояния АОС крови и уровня липидной перок
сидации у больных ОФОП в динамике восстановительного периода
3.3. Оценка состояния АОС крови и уровня липидной пероксидации больных ПН в динамике стационарного лечения
3.4. Изучение влияния ИКЛИ на состояние АОС крови больных ПН i viv в динамике
3.5. Изучение влияния инфракрасного лазерного излучения
на антиоксидантную систему крови и процессы перекисного окисления липидов в экспериментах i vi
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


М. Уголева Механизмы функционирования висцеральных систем СанктПетербург, , III Съезд фотобиологов России, Воронеж, , на Международной научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых Молодая наука XXI веку, Иваново, , Всероссийскую научную конференцию с международным участием, посвященную летию НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск, , X Международный симпозиум Концепция гомеостаза теоретические, экспериментальные и прикладные аспекты, Красноярск, . Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 2 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы Материалы и методы, главы Результаты и их обсуждение, заключения, выводов, списка литературы, включающего 3 отечественных и ПО иностранных источника. Работа иллюстрирована рисунками и таблицами. ГЛАВА 1. Острый панкреатит является полиэтиологическим, но монопатогенетичсским заболеванием. Наиболее часто возникновению ОП способствуют заболевания желчных путей и двенадцатиперстной кишки, сердечнососудистой системы, алиментарные нарушения, злоупотребления алкоголем. Комбинация нескольких пусковых факторов становится толчком для начальной внутриаципарной активации протеолитических ферментов и дальнейшего самопереваривания ПЖ. Различают два вида агрессии протеазную и липазную, которые определяют геморрагический или жировой характер поражения ПЖ. Внутриацинарным активатором всех основных панкреатических ферментов амилазы, липазы, эластазы становится трипсин. Активные панкреатические ферменты в силу своей агрессивности действуют местно и поступают за пределы паренхимы ПЖ. Однако не все аспекты морфогенеза и патогенеза заболевания можно объяснить с точки зрения ферментативной теории. В последнее десятилетие появилось большое количество публикаций, посвященных роли СРО в патогенезе ОП Галактионова, Винник и др. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что при ОП происходит увеличение продукции свободных радикалов, концентрации перекисей липидов в плазме и паренхиме ПЖ Гирин, Лигоненко, . Предметом дискуссий является вопрос о прямом участии свободных радикалов в формировании некроза железы i . Окислительный стресс во многом определяет выраженность синдрома системной воспалительной реакции при ОП. Именно этот компонент патогенеза заболевания обусловливает тяжесть больных в ранний период деструктивного панкреатита Бурнсвич и др. Первичные механизмы активации процессов СРО в паренхиме ПЖ при ОП до настоящего времени окончательно не выяснены. Но большинство исследователей считают, что пусковым фактором является нарушения микроциркуляции в органе, вследствие энзимной токсемии, повышения концентрации биогенных аминов, простагландинов и активации калликреинкининовой системы. При нарушении микрогемодинамики происходит разобщение дыхательных цепей митохондрий и неполное восстановление в растворенном липидном матриксе мембран клеток кислорода, что приводит к образованию свободных радикалов и нарушению структуры клеточных мембран Шалимов и др. Коновалов, . Нарушение микроциркуляции приводит к возникновению очагов локальной ишемии и инициации процесса аутолиза. В возникновении первичных микроциркуляторных и гемореологических расстройств важную роль играют вазоактивные вещества серотонин, гистамин, кинины, поступающие из очага токсемии, и цитотоксическое действие АФК. Грубые микроциркуляторные изменения приводят к извращению тканевого обмена, что сопровождается ишемией, а в последующем развитием очагов некроза не только в ПЖ, но и в окружающей ее жировой клетчатке, а также к изменениям в паренхиматозных органах и синдрому полиорганной недостаточности, когда органамимишенями ферментной и токсической агрессии оказываются печень и легкие, затем сердце, центральная нервная система и почки Филин, Костюченко, . При благоприятном течении заболевания, происходит стихание деструкции в ПЖ под влиянием собственных механизмов тканевой защиты или под влиянием проводимого лечения, полное или частичное восстановление структурнофункциональных взаимоотношений или формируются последствия ОП, а также реституция поврежденных органов жизнеобеспечения Винник, .