Состояние эндогенной интоксикации при метаболическом синдроме и его коррекции низкими дозами озона

• Автор: Ведунова, Мария Валерьевна
• Шифр специальности: 03.00.04, 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 175 с. : ил.

1. Обзор литературы

1.1 Эндогенная интоксикация

1.1.1 Современные представления об эндогенной интоксикации организма

1.1.2 Окислительный стресс одна из причин развития эндогенной интоксикации.

1.1.2.1 окислительная модификация белков

1.1.2.2 перекисное окисление липидов

1.1.3 Детоксицирующие системы организма

1.2 Современные представления о метаболическом синдроме

1.3 Биологические свойства озона.I,

2. Материалы и методы

3. Результаты и их обсуждение

3.1 Характеристика больных с метаболическим синдромом.
3.2 Изучение особенностей эндогенной интоксикации у больных с метаболическим синдромом.
3.2.1 Определение уровня эидоинтоксикации но количеству веществ низкой и средней молекулярной массы ВНСММ в норме и при метаболическом синдроме
3.2.2 Числовая обработка и определение характерных особенностей ВНСММ спектрограмм биологических субстратов при метаболическом
синдроме
3.2.3. Оценка вклада ПОЛ в пул веществ низкой и средней молекулярной массы.
3.2.4 Влияние показателей липидного и углеводного обмена на уровень эндогенной интоксикации при метаболическом синдроме
3.2.5 Уровень окислительной модификации белков и олигопептидов при метаболическом синдроме.
3.2.6 Перекисное окисление липидов при метаболическом синдроме.
3.2.7 Комплексная оценка эндогенной интоксикации методом клиновидной дегидратации плазмы крови больных с метаболическим синдромом
3.2.8 Изучение эффективной и общей концентрации альбумина в крови больных с МС.
3.2.9 Свободнорадикальные и антиоксидантные
характеристики плазмы больных с метаболическим синдромом
3.2. Изучение активности глутатионБтрансферазы при
метаболическом синдроме.
3.3 Влияние малых доз озона на коррекцию метаболических
нарушений.
3.3.1. Характеристика группы больных, проводивших коррекцию метаболических нарушений малыми дозами озона и группы сравнения, проходивших лечение по стандартной схеме
3.3.2 Влияние малых доз озона на уровень ВНСММ у больных с метаболическим синдромом
3.3.3. Изучение показателей липидного и углеводного обмена при коррекции метаболических нарушений
3.3.4 Изменение редокспотенциала организма при коррекции метаболических нарушений малыми дозами озона
3.3.5 Влияние низких терапевтических доз озона на детоксицирующие системы организма.
3.4 Обсуждение полученных результатов
Заключение
Список литературы
Введение


В последние годы к веществам, способным оказывать токсический эффект относят и вещества углеводной природы олигосахара, производные глюкуроновых кислот, некоторых спиртов Рябых и др. Корякина, Белова, , Матвеев и др. Шсе е а1. Важную патогенетическую роль играют продукты белкового обмена аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан, глутамин. Накопление этих веществ провоцирует тяжелые соматические заболевания. Основная часть МСМ представлена веществами пептидной природы, отражающими анаболические процессы в организме анаболический пул. Это регуляторные и нерегуляторные пептиды. К ре1уляторным пептидам относятся некоторые нейромедиаторы. Нерегуляторные пептиды это продукты протеолитической деградации плазменных и тканевых белков, поступающие в кровь в результате аутолиза, ишемии, гипоксии органов. Концентрация пептидов в норме не велика и зависит от протеолической активности ферментов Бурмистров и др. Химкина и др. Цикуниб, , Гаврилов, 6, Корякина, Белова, . Гипоксия является важным звеном развития эндоинтоксикации. Для нормального окислительного метаболизма в клетках необходимо давление кислорода мм . При таком содержании кислород блокирует неконтролируемое свободнорадикальное окисление СРО. При концентрациях мм в биосистемах наблюдается появление большого числа электронных возбужденных состояний. Гипоксия приводит к активации СРО также за счет угнетения активности в кислой среде, выброса в кровоток свободных жирных кислот, освобождению ионов металлов переменной валентности из депо, снижения микросомальной активности печени, блокады дыхательной цепи Конторщикова, в, Тарасов и др. Журавлев, Зубкова, . Многие патологические процессы являются следствием или непосредственной причиной окислительного стресса. Окислительный стресс формируется в условиях неконтролируемой генерации активных форм кислорода АФК. АФК это активные кислородсодержащие соединения, образующиеся в результате ступенчатого одноэлектронного восстановления молекулярного кислорода и ряда других реакций. Если рассматривать эндотоксины как любые эндогенные соединения, оказывающие повреждающее действие на организм, то активные формы кислорода и продукты их деструктивного воздействия также можно отнести к их числу Менщиков, Зенкова, , Арутинян и др. Рябов и др. Рижвадзе и др. АФК представляют группу различных соединений радикальной и не радикальной природы, которые различаются по продолжительности их существования и активности. Наиболее короткоживущим и реакционноспособным является гидроксид радикал ОН. Кроме того, к основным формам АФК, генерируемым в организме человека, относятся пероксид 2, пероксильные радикалы Р. ОЙОО, и гипохлорид СЮ. В зависимости от условий генерации реакционная способность активных форм кислорода может значительно меняться. Например, активность возрастает в гидрофобной среде или при нахождении в координационной сфере металла Менщикова, Зенков, , Владимиров, , Рябов и др, , Авдеева и др. Осап е а. В организме возможно превращение менее реакционных активных форм кислорода АФК и Н2 в более реакционноспособные соединения синглетный кислород Ог, при спонтанной дисмутации или в реакции Фентона в ОО и ОН. Степень выраженности окисления биомолекул зависит от интенсивности генерации АФК и состояния антиоксидантной защиты, а также от определенной буферной емкости прооксидантной и антиоксидантной систем. Нарушение работы антиоксидантной й детоксицирующих систем при патологических состояниях приводит к интенсификации процессов перекисного окисления липидов, деструкции белков, нуклеиновых кислот Владимиров, и др. Дубинина, Шугал ей, , Владимиров, , Конторщикова, , Рябов и др. Андреев, Шубич, . Ингибирование свободнорадикальных реакций обеспечивается системой ферментов и природных антиоксидантов. Большинство антиоксидантных ферментативных систем крови локализовано в эритроцитах. Во внеклеточной среде активность антиоксидантных ферментов мала, поэтому большое значение имеет также антиоксидантная активность плазменных белков. Их свойства инактивировать АФК и связывать ионы переменной валентности, инициирующие их образование, позволило сформулировать понятие об антиоксидантной буферной системе.