Исследование влияния антиоксидантов ряда фенолов, тиолов, аминов на физико-химические закономерности перекисного окисления моделей липидов возрастающей сложности

• Автор: Кадочникова, Галина Дементьевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 271 с. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И

АНТИОКСИДАНТЫ обзор литературы.

1.1. Теоретические основы перекисного окисления липидов

1.2. Фракционный и жирнокислотный состав липидов биомембран

1.3. Физикохимические закономерности окисления липидов в зависимости от состава

1.4. Методы контроля интенсивности перекисного окисления липидов.

Заключение по главе 1

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Используемые модели липидов возрастающей сложности

2.2. Методика волюмометрических измерений
2.3. Расчет физикохимических параметров ПОЛ.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. КИНЕТИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПРИСУТСТВИИ
АНТИОКСИДАНТОВ.
3.1. Влияние фенолов на кинетику автоокисления метиллинолената, металл и нолеата в зависимости от концентрации и природы антиоксидантов
3.2. Влияние скорости инициирования на кинетику окисления метилолеата, метиллинолеата, метиллинолената в зависимости от концентрации и природы фенолов.
3.3. Влияние природы субстрата на эффективность антиоксидантов
3.4. Влияние тиосоединений и аминов на кинетику окисления метилолеата, метиллинолеата в зависимости от концентрации
антиоксидантов.
Заключение по главе 3
ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ КРОВИ СПЕКТРОФОТОМЕТРИЧЕСКИМ И ФЛЮОРИМЕТРИЧЕСКИМ МЕТОДАМИ 4.1. Изменение спектров поглощения гептановых растворов липидов в
зависимости от способа активации перекисного окисления и глубины окисления
4.2. Влияние эффективности экстракции на величину оптической плотности гептановых растворов липидов крови
4.3. Фотоколоримстрический метод контроля концентрации липидов крови.
4.4. Использование спектрофотометрического и флюоримстрического
методов определения концентрации продуктов ПОЛ крови
Заключение по главе 4
ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ УСЛОВИЙ ПРИМЕНЕНИЯ КИНЕТИ
ЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ДЛЯ КОНТРОЛЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ И РАДИКАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЛИПИДОВ.
5.1. Влияние добавок липидов на кинетические закономерности окисления гомогенного раствора метилолеата в зависимости от скорости инициирования, состава субстрата.
5.2. Особенности кинетики окисления гетерогенных растворов метиллинолеата и этилолеата в зависимости от природы и концентрации антиоксидантов.
5.2.1. Влияние атокоферола и ионола на кинетику окисления эфиров
5.2.2. Характер действия некоторых тиосоединений и аминов на
кинетику окисления эфиров.
5.3. Возможности совместного использования физикохимических
способов контроля перекисного окисления липидов крови
Заключение по главе 5
ГЛАВА 6. АНАЛИЗ ИНФОРМАТИВНОСТИ, КОРРЕЛЯЦИОННОЙ ЗАВИСИМОСТИ КИНЕТИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ КРОВИ В БИОЛОГИЧЕСКОМ ЭКСПЕРИМЕНТЕ.
6.1. Изменение параметров при активации и угнетении перекисного окисления липидов крови при описторхозе, воздействии тетрахлорметана.
6.2. Влияние сстокоферола на параметры перекисного окисления липидов крови
Заключение по главе 6.
ГЛАВА 7. ОСОБЕННОСТИ ФИЗИКОХИМИЧЕСКИХ ЗАКОНОМЕРНОСТЕЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ КРОВИ В НОРМЕ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ АКТИВАЦИИ
7.1. Влияние географических условий проживания на характер изменения параметров перекисного окисления липидов плазмы крови
в зависимости от возраста, длительности проживания
7.2. Особенности изменения параметров перекисного окисления липидов плазмы крови при пневмонии
7.3. Влияние артериальной гипертонии на параметры перекисного окисления липидов крови.
7.4. Характер влияния гипертонической болезни на изменение параметров перекисного окисления липидов тромбоцитов, эритроцитов в зависимости от возраста, стадии заболевания, вида терапии. 0 Заключение по главе 7
ВЫВОДЫ.,.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В плазматических мембранах имеется также холестерин 8,,,0. В клетках печени крыс наибольшая концентрация общих липидов характерна для митохондрий, наименьшая для ядер, а липиды ядер, митохондрий, микросом содержат фосфолипидов и холестерина таблица 1. В пересчте на белок концентрация фосфолипидов суммарной ткани печени крыс составляет 4, в митохондриях 3, в микросомах 0 мкг1 мг белка. Основными компонентами липидов биомембран являются фосфатидилхолины и фосфотидилэтаноламины 8,,3,3,0,0,1. Таблица 1. Таблица 1. Таблица 1. Наибольшая концентрация фосфатидилхолинов отмечена в мембранах ядер и эндоплазматического ретикулума табл. Фракционный состав липидов отдельных органов, как правило, закреплн генетически ,. Липиды мозга на состоят из фосфолипидов. Фракционный состав фосфолипидов и их локализация в субклеточных фракциях мозга белых крыс приведены в таблице 1. Содержание фосфатидилхолинов в липидах мозга невелико, но они имеют наибольшую скорость метаболизма. Главными липидами мозга являются холиноплазмалогеиы и этаноламиноплазмалогены, которые обладают наибольшей полиненасыщенностью. Кардиолипинами наиболее богаты внутренние мембраны. Полифосфатидилинозиты составляют 5 фосфолипидов мозга. Содержание общих липидов в плазме и сыворотке крови, в цельной крови человека составляет 2,8, гл, в том числе триглицеридов 0,3,, свободного холестерина 0,2,, фосфолипидов 1,2, гл табл. Главным компонентом фосфолипидов плазмы крови являются фосфатидилхолины, концентрация которых достигает 2 гл, содержание фосфатидилэтаноламинов 0,3, плазмалогенов 0. В работе ,,9 приведены результаты определения фракционного состава липидов сыворотки и цельной крови доноров в возрасте лет. Отмечены более высокие концентрации триглицеридов, эфиров холестерина, фосфатидилхолинов и более низкие концентрации свободного холестерина, лизофосфатидилхолинов, сфингомиелинов, фосфатидилэтаноламинов в сыворотке крови. Установлена 8,1,9,2, 0 концентрация общих липидов в сыворотке крови доноров, которая составляет у мужчин 2,0, гл и 2,0, гл у женщин. У мужчин и женщин холестерина содержится соответственно 1,0, и 1,0, гл. Отмечено изменение концентрации общих липидов и фракций фосфолипидов в зависимости от района проживания 8,,,,0,9. Таблица 1. Бислой липидов мембран эритроцитов ,, 7, 4,0, 4 и тромбоцитов ,9,1,1,5 на представлен фосфолипидами, до холестерином табл. До ФХ и СМ локализовано во внешнем липидном слое, ФЭА и ФС на представляют внутренний слой ,0,0. К наиболее подвижным компонентам липидов относятся жирные кислоты. Полиненасыщенные жирнокислотные компоненты являются наиболее активными в реакциях с кислородом, определяя уровень перекисного окисления липидов. Жирно кислотный состав отдельных фракций фосфолипидов разной локализации наиболее глубоко исследован у экспериментальных животных ,8,3,0,3. ФЭА содержатся в мембранах аппарата Гольджи, в плазматической мембране или в митохондриях печени крыс табл. Таблица 1. Наибольшей полиненасыщенностыо обладают фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины микросом и митохондрий табл. Самая насыщенная фракция фосфолипидов биомембран печени крыс сфингомиелины, их главным полинснасыщенным компонентом является линолевая кислота, максимальное содержание которой обнаружено в митохондриях. Исследован ЖКС липидов различных субклеточных фракций головного мозга крыс миелин, микросомы, митохондрии. Показано наибольшее содержание от до пальмитиновой, стеариновой и олеиновой кислот. В плазме крови крыс содержание атокоферола составляет 9 мгл, большая его часть сосредоточена в липопротеидах высокой плотности ЛПВП. В ЛПВП плазмы крови женщин содержится атокоферола, мужчин 8,8,0,1. В крови доноров идентифицировано свыше компонентов жирных кислот, среди них содержание только кислот превышает 5 8, , 9,6. В наибольших концентрациях обнаружены пальмитиновая, пальмитоолеиновая, олеиновая, линолевая, арахидоновая кислоты. В липидах сыворотки крови обнаружено самое высокое содержание линолсвой кислоты ,3, а в эритроцитах арахидоновой 5,7,3, в тромбоцитах олеиновой и линолевой табл. Таблица 1.