Внутрисосудистое свертывание крови, толерантность к тромбину, активность тромбоцитов и интенсивность липидпероксидации при гипер- и гипотиреозе

• Автор: Сулкарнаева, Гульнур Ахмеровна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 0 с. : 256 ил.

содержание маркеров ВТФ, активность тромбоцитов,

ЛПО и АОП при гипотиреоидном состоянии,

вызываемом введением мерказолила.

4.3.2. Общая свертывающая активность крови,

содержание маркеров ВТФ, активность тромбоцитов.

ЛПО и АОП при глубоком гипотиреозе, вызываемом введением 6МТУ.

4.3.3. Общая свертывающая активность крови, плазменное содержание маркеров ВТФ, активность тромбоцитов. ЛПО и АОП при гипертиреоидных. состояниях. вызываемых введением тироксина.
4.3.4. Общая свертывающая активность крови, плазменное содержание маркеров ВТФ. активность тромбоцитов, ЛПО и АОП в зависимости от дозы тироксина

при его однократном введении.

4.3.5. Толерантность к тромбину при гипо, гипертиреозе и тиреотоксикозе.

4.3.6. Общая свертывающая активность крови, содержание маркеров ВТФ. активность тромбоцитов.
ЛПО и АОП. а также толерантность к тромбину у крыс с гипертиреозом на фоне воздействия угнетающего или активирующего липидпероксидацию в тромбоцитах
4.4. Влияние тироксина на эффекты ингибиторов трансформации арахидоновой кислоты при активации или торможении ЛПО в тромбоцитах
4.4.1. Влияние тироксина на эффекты мепакрина при активации или угнетения ЛПО и АОП.
4.4.2. Эффекты аспирина на фоне активации или угнетения ЛПО и АОП
4.4.3. Эффекты дазоксибена на фоне активации или угнетения ЛПО и АОП
4.4.4. Антиагрегантные эффекты мепакрина. аспирина и дазоксибена в зависимости от степени активации или угнетения липидпероксидации.
4.4.5.Влияние тироксина на активность тромбоцитов на фоне мепакрина. аспирина или дазоксибена в зависимости от интенсивности ЛПО и АОП
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
6. ВЫВОДЫ
Список литературы


Такая возможность отчасти подтверждается тем, что при повышении уровня тиреоидных гормонов в крови активность тромбоцитарной моноаминооксидазы не меняется е. Э.Салахитдинов и И. Ю.Ибадов на большой группе больных показали, что тиреотоксикоз I степени сопровождается снижением общей свертываемости крови значительное удлинение времени свертывания, небольшая гипофибриногенемия. При тиреотоксикозе II степени время свертывания крови удлинено еще значительнее. Такие же, но более выраженные сдвиги, находят при тиреотоксикозе 1 степени. Отметим, что это не согласуется с данными . Причина, видимо, в том. Выше отмечено, что гипертиреоз сопровождается активацией фибринолиза К. И.Мышкин и др. На роль этого сдвига в развитии гипокоагулемии при тиреотоксикозе косвенно указывает эффективность применения комбинации человеческого фибриногена и тромбина . Принципиально такие же сдвиги отмечены и другими исследователями А. Н.Люлька. А.П. Ковалев. Обратим внимание на то, что во всех упомянутых выше работах исследователи регистрируют активацию свертывания после оперативного вмешательства по поводу тиреотоксического зоба. К сходным результатам привели исследования С. И.Мицкевича , который кроме гемокоагуляционных сдвигов отметил у больных с тиреотоксикозом средней тяжести ускорение тромбопластино и тромбинообразования в капиллярной крови по данным тромбоэластографии, хотя этому противоречит отрицательная корреляция между уровнем тироксина и Одимеров фибриногена К. СЬабагеу1ап е. Подводя итоги многолетним наблюдениям за гемокоагуляцией у больных тиреотоксикозом до и после операции, А. У большей части больных гипертиреозом гипокоагуяемия в предоперационном периоде пропорциональна степени интоксикации и проявляется снижением общей свертываемости крови, концентрации ф. В сутки после операции у большей части больных растет свертываемость крови рост фибриногенемии, снижение фибринолиза, появление фибриногена Б, а при средней и тяжелой степени укорочение показателей общей свертываемости крови и более выраженные изменения других вышеупомянутых индикаторов гиперкоагулемии. На сутки сдвиг в сторону гиперкоагулемии нарастает, увеличивается фибриназная активность. Этому сопутствуют нарушения микроциркуляции спазм артериол, внутрисосудистая агрегация тромбоцитов, рост проницаемости капилляров. Виллебранда в крови, как показателя дисфункции эндотелия, у больных ДТЗ, повышался пропорционально степени тиреотоксикоза, а при медикаментозной ремиссии не отличался от контрольных величин Л. В.Васина и др. В связи с одной из задач, поставленных нами в настоящей работе, интересно отметить, что устранению сдвигов после операции способствует дополнение терапии витаминами С и Р М. Н.Неймарк, . Отметим также, что при гипотиреоидном зобе находили гипокоагулемию без изменений фибринолиза, а при ДТЗ ускоренное свертывание и активацию ЛПО в клетках крови И. П.Кайдашев и др. Описана при гипотиреозе гипокоагулемии, напоминающая болезнь Виллебранда снижение ристоцетинагрегации, снижение уровня антигена ф. Виллебранда В. Мугир е. Не исключено, что это следствие появления в крови антител к ф. VIII. Такая возможность вытекает из наблюдения последних лет. Так, кровоточивость при гипертиреозе, сопровождающем болезнь Хашимото, объясняют наличием антител к ф. VIII, точнее, к его антигенной субъединице ЕМапищше е. В связи с экспериментальной тироксиновой интоксикацией изучали и тканевые факторы свертывания. Так, обнаружено четкое снижение общего коагулирующего потенциала тканей головного мозга, печени, аорты, сердца, легких и селезенки у здоровых кроликов после введения Т4, усиливались у них противосвертывающие свойства тканевых экстрактов, падал титр тканевого фактора, уменьшились и антигепариновые свойства. Тканевые компоненты фибринолитической системы в этих условиях активировались Э. А.Каряева, . Аналогичные сдвиги описала С. А.Георгиева , а В. Ф.Киричук а, б наблюдал ещ и обеднение тканей гепарином. Данные о значительной активации компонентов фибринолитической системы в тканях подтверждены Р. Д.Хубецовой и К. Х.Мильдзиховым .