Влияние витамонов A, E, C и P на липидпероксидацию, плазменное содержание маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген и толерантность к тромбину (экспериментальное исследование)

• Автор: Миневцев, Сергей Васильевич
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 110 с. : 20 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ

2. ВИТАМИНЫ И ГЕМОСТАЗ обзор литературы

2.1. Экспериментальные и клинические данные о связи витаминов с процессами свертывания крови без учета их влияния на липидпероксидашно

2.2. О связи витаминов с процессами линиднероксидации и свертыванием крови

2.2.1.Эффекты витаминовантиоксидантов на липиднероксидацшо и ВГФ

в условиях эксперимента.

2.2.2.Влияние витаминовантиоксидантов на липидпероксидацию и ВТФ при патологиях, сопровождающихся гнпероксидацией

3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

4. 1. Влияние витаминов А, Е, С и Р на ЛО и АОП в тромбоцитах и плазменное содержание маркеров ВТФ.
4.2. Состояние ЛПО и АОП в тромбоцитах, плазменное содержание маркеров ВТФ и толерантность к тромбину на й день введения витаминов А, Е, С или Р на фоне гипероксидации.
4.3. Состояние ЛПО и АОП в тромбоцитах, плазменное содержание
маркеров ВТФ и толерантность к тромбину на й день введення витаминов А, Е, С или Р в сочетаниях но два на фоне полноценного питания .
4.4. Состояние ЛПО и АОП в тромбоцитах, плазменное содержание маркеров ВТФ и толерантность к тромбину на й день введения витаминов А, Е, С или Р в сочетаниях по три или четыре на фоне полноценного
4.5. Состояние ЛПО и АОП в тромбоцитах, плазменное содержание маркеров ВТФ и толерантность к тромбину на й день введения витаминов А, Е, С или Р в различных сочетаниях одновременно с нрооксидантом свинцом
4.6. Состояние ЛПО и АОП в тромбоцитах, плазменное содержание
маркеров ВТФ и толерантность к тромбину на й день введения официнальных антиоксидантов комнливита и селмсвита одновременно е прооксидантом.
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
6.ВЫВОД Ы
Литература


II, VII, IX и X, участвующих в образовании активной протромбиназы . Каротин в дозах, близких к физиологическим, тормозит потребление протромбина П. Бурула, . Гипотеза об антагонизме витаминов А и К на посттранскрипционной стадии синтеза факторов протромбинового комплекса подтвердилась одновременное отсутствие витаминов А и К в рационе менее заметно тормозит образование факторов активации протромбиназы Г. В.Андреенко, Л. А.Лаврова, . В дозе, адекватной лечебной, витамин А снижает общую свертываемость крови и уровень ф. II, толерантность к гепарину и концентрация фибриногена при этом не меняются. При полном отсутствии витамина А в рационе крыс и появлении признаков Аавитаминоза не изменяются свертывание крови, фибриногенемия, уровень ф. II и толерантность плазмы к гепарину А. Ш.Бышевский , , . Избыток витамина А вызывает у крыс гипотиреоз, при одновременном введении тиреоидина и витамина А сдвигов гемокоагуляции не находили, хотя раздельное введение гормона и витамина сопровождалось снижением свертываемости крови А. Ш.Бышевский, Н. Б.Луцюк, Н. Б.Луцюк, . Наблюдали и рост антитром би новой активности в опытах на кроликах с введением дозы, превышающей однократную дозу в раз. То же нашли и при повторном введении малых доз. Одновременное введение антивитамина К неодикумарина не усиливало эффекта А. Ш.Бышевский, , . Видимо, витамин А реализует влияние на гемостаз не за счет угнетения биосинтеза прокоагулянтов, а через рост антитромбиновой активности такой вывод был сделан экспериментаторами. Они же показали, что витамин А, не влияя на ингибиторы фибринолиза, ускоряет лизис фибрина в эйглобулиновой фракции плазмы. Противосвертывающая активность при атеросклерозе уменьшена изза снижения уровня в плазме агентов с противосвертывающей активностью, вызванного их потреблением для нейтрализации прокоагулянтов, уровень которых увеличен. Однако на ранних стадиях заболевания сохраняется готовность рефлекторного аппарата противосвертывающей системы к ответу на избыточное тромбинообразование К. Г.Урбанюк, . Т.А. Ширкова, . Следовательно, нет оснований считать, что витамин А ослабляет угнетение противосвертывающих механизмов при атерогенном питании за счет снижения интенсивности атеросклеротического процесса. Вероятнее, что способность витамина А поддерживать противосвертывающие механизмы связана с его влиянием на нервнорефлекторные отделы противосвертывающего аппарата эфирный наркоз выключение нервнорефлекторной дуги противосвертывающего аппарата в равной мере снижает фибринолитическую и антитромбиновую активность у животных, получавших в течение трех месяцев витамин А в соответствии с суточной потребностью А. Ш.Бышевский, . Один из интегральных приемов контроля состояния системы свертывания крови точнее активности противосвертывающих механизмов оценка защитной реакции на введение тромбина в кровоток. Е интенсивность оценивали в те годы по приросту в кровотоке уровня гуморальных противосвертывающих компонентов в крови и по частоте гибели выживания животных Б. А.Кудряшов, . Чтобы выявить в какой мере витамин А повышает устойчивость животных к тромбину, изучали частоту гибели крыс, получавших заведомый избыток витамина А. Принимая частоту гибели контрольных животных за 0, нашли, что у крыс, получавших витамин А, она составляет . Высокая выживаемость обусловлена в этих опытах интенсивной защитной реакцией у крыс, получавших избыток витамина А, что проявлялось усилением фибринолиза в эйглобулиновой фракции плазмы и в нефракционированной плаз. На этом основании и сделан вывод о том, что один из важных компонентов системы гемостаза фибринолиз протекает интенсивнее у животных, организм которых обогащен витамином А А. Ш.Бышевский, , . У молодых людей, получавших орально витамин А 0 0 МЕсут в течение недели, активировался фибринолиз в цельной крови на . Видимо, витамин А изменяет состояние нервнорефлекторной дуги, обеспечивающей ответ на тромбин, интенсивность которого у контрольных крыс и крыс, получавших избыток витамина А, одинаков в состоянии глубокого эфирного наркоза.