Исследование антиоксидантной системы и процессов перекисного окисления липидов при экспериментальном травматическом шоке и поиск путей фармакологической коррекции

• Автор: Киселева, Анна Викторовна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Новокузнецк
• Количество страниц: 115 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список используемых сокращений Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Этиология и патогенез травматического шока

1.2. Энергетическое состояние клетки при гипоксии

1.3. Интенсивность процессов перекисного окисления

липидов как индикатор тяжести критических состояний

1.4. Роль антиоксидантной системы в стабилизации процессов

перекисного окисления липидов

1.5. Фармакологическая терапия критических состояний Глава 2. Объекты и методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Изменения гемодинамики, интенсивности процессов
перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы в динамике травматического шока у крыс с разной устойчивостью к тяжелой травме
3.2. Влияние мелатонина на процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы при травматическом шоке
3.3 Влияние экзогенного фосфокреатина на течение экспериментального травматического шока Глава 4 Обсуждение результатов
4.1. Процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у крыс с разной устойчивостью к тяжелой травме
4.2. Противошоковый эффект мелатонина возможные механизмы
4.3. Защитное действие экзогенного фосфокреатина при
травматическом шоке Выводы
Список литературы


Результаты исследования отвечают возрастающей потребности теоретической и практической медицины в поиске новых противошоковых препаратов. Показано, что применение гормона эпифиза мелатонина способствует активации ферментов антиоксидантной системы, увеличению концентрации АТФ во всех органах и повышает выживаемость животных в 3,7 раза. Показано, что применение фосфокреатина не только улучшает энергообеспечение, но и вызывает значительную активацию ферментов АОС, в связи с чем выживаемость повышается в 4. ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ. Показатели гемодинамики ЧСС и оксигенация крови являются важными критериями деления крыс на группы высоко и низкоустойчивых к травме животных. В ранние сроки после декомпрессии у животных с разной устойчивостью к травме наблюдаются однотипные метаболические изменения, характеризующиеся индукцией процессов ПОЛ, снижением активности ферментов антиоксидантной системы, и уменьшением концентрации АТФ в органах, повышением концентрации лактата и неорганического фосфата в сыворотке крови. Животные с разной устойчивостью к тяжелой травме достоверно различаются через ч с момента декомпрессии по накоплению продуктов ПОЛ, активности ферментов АОС и уровню АТФ во всех органах и тканях. Гормон эпифиза мелатонин, введенный буккально в дозе 5 мг на 1кг веса низкоустойчивым животным сразу после декомпрессии способствует повышению уровня АТФ, активности ферментов АОС и подавлению процессов ПОЛ. Экзогенный фосфокреатин. АОС всех органов и крови. Выживаемость животных при этом возрастает с до . АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Результаты исследования были представлены на региональных конференциях Внедрение новейших технологий в здравоохранение Сибири Новокузнецк, , Фундаментальные аспекты медицины катастроф Сибири Новосибирск. Международной научнопрактической конференции Безопасность жизнедеятельности предприятий в угольных регионах Кемерово, , VI Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов Москва. Международном симпозиуме Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии Москва. Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция Москва, . ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 5 страницах и состоит из введения, обзора литературы, глав Объекты и методы исследования, Результаты собственных исследований, Обсуждение результатов и выводов. Иллюстративный материал представлен в таблицах и рисунках. Список литературы содержит 2 отечественных и зарубежных источников. ГЛАВА 1. Этиология и патогенез травматического шока. Терминологическое понятие шока впервые было введено в медицинскую практику в году французским военным хирургом Ледраном. В начальный, описательный период развития учения о июке, предпринимались многочисленные попытки представить обобщенную клиническую картину, возникающую в ответ на тяжелую травму. В конце прошлого века исследователи приступили к последовательной разработке теории патогенеза шока, при этом все усилия направлялись на создание унитарной теории. Последняя должна была трактовать механизм развития шока как следствие одного патогенетического фактора. Однако было выяснено, что при тяжелотравме не об1 наруживается единого патофизиологического фактора, а прослеживается действие нескольких механизмов. Этиологическими факторами травматического шока являются кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, отравление организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения токсемия, нарушение функции поврежденных жизненно важных органов, жировая эмболия, чрезмерная болевая афферентация Беркутов А. Н. с соавт. Синдром длительного сдавления СДС составляет около в структуре травматических поражений и вполне закономерно, что изучению этой патологии посвящено большое копическтво работ Ревской А. Э.А. Ельский В. Н. с соавт. Ефремов А. В. с соавт. Калиниченко А В . Как и при травматическом шоке другой этиологии, для СДС характерно наличие эректильной и торпидной фаз, однако эректильная фаза более продолжительна и может достигать 1,5 часов.