Биохимические особенности плацентарного гомеостаза у женщин в условиях йодного дефицита

• Автор: Донченко, Лидия Анатольевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 141 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Роль тиреоидных гормонов в регуляции обмена веществ человека

1.1.1. Участие тироксина и трийодтиронина в регуляции гомеостаза

1.1.2. Особенности тиреоидного гомеостаза в гестационный период

1.2. Современные представления о формировании плаценты и

ее роли в системе матьплацентаплод

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинического материала

2.2. Методы исследования

2.2.1. Определение содержания тиреоидных гормонов и тирсотропина
2.2.2. Определение активности нейраминидазы
2.2.3. Определение активности глюкозо6фосфатдегидрогеназы
2.2.4. Определение содержания факторов роста
2.2.5. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Содержание тиреоидных гормонов и тиреотропина в сыворотке крови женщин в I триместре беременности
3.2. Содержание тиреоидных гормонов и тиреотропина в плаценте женщин с нормальной и осложненной беременностью
3.3. Активность глюкозо6фосфатдегидрогеназы и
нейраминидазы в плаценте женщин в условиях йоддефицита
3.4. Содержание факторов роста в плаценте беременных женщин в условиях йоддефицита
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Проведенные исследования позволяют углубить представление о механизме нарушений в плаценте женщин гомеостаза тиреоидных гормонов и тиреотропина и их влиянии на характер продукции факторов роста и активности ферментов, свидетельствующих о наличии плацентарной недостаточности, при различных вариантах патологии в системе гипофизщитовидная железа на фоне йодного дефицит в период гестации. Полученные данные обосновывают теоретические предпосылки к проведению профилактики и терапии плацентарной недостаточности с учетом ее этиологии, заключающейся в нарушении процессов обеспечения плода йодидом. В результате проведенной работы разработан Способ прогнозирования плацентарной недостаточности , решение о выдаче патента на изобретение от 9. Материалы диссертации используются в лекционных курсах по перинатальной охране плода на семинарах врачей Южного федерального округа, прводимых в Ростовском НИИАП. Апробация работы. Материалы работы представлены на первой и второй межвузовских международных конференциях молодых ученых, специалистов и студентов Обмен веществ при адаптации и повреждении РостовнаДону, , , на научнопрактической конференции акушеровгинекологов Южного федерального округа Пренатальная диагностика и беременность высокого риска РостовнаДону, . Публикации. По теме диссертации опубликовано работ. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 1 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов и библиографического указателя, включающего 4 отечественных и 8 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 7 рисунками и 5 таблицами. Основные положения, выносимые на защиту. При наличии йодной недостаточности у женщин в период беременности в I триместре обнаружены однонаправленные изменения концентрации св,Т4 в сыворотке крови и разнонаправленные ТГГ, свидетельствующие о различной степени адаптивной реорганизации системы гипофизщитовидная железа. Низкий уровень тироксина в сыворотке крови женщин в период гестации обусловливает падение продукции важной для плацентарной ткани активной фракции Тз, которое приводит к нарушению формирования трофобласта. В период гестации действие йодного дефицита сопровождается изменением в плаценте активности Г6ФД и нейраминидазы в зависимости от нарушения взаимоотношений в системе тироксинтиреотропин у беременной женщины. Характер модификации генерации ростовых факторов в плаценте женщин в условиях йоддефицита вносит значительный вклад в формирование структурнофункциональных нарушений. В развитии плацентарной недостаточности при гестации, сопровождающейся йодной недостаточностью, существенная роль принадлежит дефициту св. Тз, СЭФР иИФР1. Глава I. Участие тироксина и трийодтиронина в регуляции гомеостаза Развитие представлений фундаментальной биологии о механизмах регуляции и координации морфоструктурного и гуморального гомеостаза сигналами эндокринной системы стало основополагающим в понимании сложности взаимоотношений между организмом как многоклеточной системы и клетками, ее составляющими. Роль регуляторапосредника в системе организмклетка для гормонов связана с двумя факторами. С одной стороны, будучи высокоспецифическим продуктом специализированных структур организма эндокринных желез и циркулируя в крови, эти соединения контролируют морфоструктурную организацию и жизнедеятельность. С другой стороны, реализация взаимодействия гормона с рецепторным комплексом связана с продукцией клеткой высокоспециализированных белков ферментов, медиаторов и др. Механизм гормонозависимости функций основных систем организма от тиреоидных гормонов заключается в динамической полноценности эндоцеллюлярного пула Т3, ядернорецепторной чувствительности отдельных тканей к этому гормону в том числе плаценты, а также активности его оборота в системе циркулирующая среда организма цитоплазма ядро клетки Г. В. Верещагина и соавт. А.Т. Адылова, Я. Х. Туракулов, . В щитовидной железе продуцируется ряд гормонов. Собственно тиреоидными гормонами считают лишь продукты секреции фолликулярных клеток йодированные тнронины тетрайодтнронин, или тироксин Т4, и трийодтнронпн Т3.