Активность пептид-гидролаз плаценты в норме и при патологии

• Автор: Петрушова, Ольга Петровна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Пенза
• Количество страниц: 148 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиология и патогенез плацентарной недостаточности.

1.2. Гормоны фетоплацентарного комплекса в регуляции развития плода при физиологической беременности.
1.3. Гормоны фетоплацентарного комплекса в регуляции развития плода при патологической беременности
1.4. Ферменты фетоплацентарного комплекса при физиологической и патологической беременности

1.5. Пептидгидролазы плаценты.

1.5.1. Основные карбоксипептидазы

1.5.1.1. Карбоксипептидаза Н.

1.5.1.2. Карбоксипептидаза М.
1.5.1.3. ФМСФингибируемая карбоксипептидаза.
1.5.2. Ангиотензинпревращающий фермент.
1.5.3. Лейцинаминопептидаза
1.5.4. Лизосомальные протеолитические ферменты.
1.5.4.1. Катепсин В
1.5.4.2. Катепсин О
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материалы исследования.
2.1.1. Клинические группы
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методы определения активности основных карбоксипептидаз .
2.2.2. Метод определения активности АПФ
2.2.3. Метод определения активности катепсина В
2.2.4. Метод определения активности лейцинаминопептидазы.
2.2.5. Метод определения активности катепсина В
2.2.6. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Исследование активности псптидгидролаз в плацентарной ткани в норме и при патологии.
3.1.1. Активность ферментов обмена регуляторных пептидов КПН, ФМСФКП, КПМ, ЛАП, АПФ в плацентарной ткани в норме и при патологии.
3.1.2. Активность лизосомальных пептидгидролаз катепсина ЬиВв плацентарной ткани в норме и при патологии
3.2. Корреляционные взаимосвязи активности пептидгидролаз в плацентарной ткани с клиниколабораторными показателями новорожденных и их матерей и макроморфометрическими параметрами плаценты
3.2.1. Корреляционные взаимосвязи между активностью пептид
гидролаз в плаценте и клиниколабораторными показателями
новорожденных.
3.2.2. Корреляционные взаимосвязи между активностью пептид
гидролаз и макроморфометрическими показателями плаценты.
3.2.3. Корреляционные взаимосвязи между активностью пептидгидролаз плаценты и клиниколабораторными показателями
матерей.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРА


Изучить активность основных карбоксипептидаз карбоксипептидазы Н, фенилметилсульфонилфторидингибируемой карбоксипептидазы и карбоксипептидазы М, ангиотензинпревращающего фермента, лейцинаминопептидазы, катепсинов В, Ц в плацентарной ткани при физиологическом течении беременности. Изучить активность карбоксипептидазы Н, фенилметилсульфонилфторидингибирусмой карбоксипептидазы, карбоксипептидазы М ангиотензинпревращающего фермента, лейцинаминопептидазы, катепсинов В, Ц в плацентарной ткани при осложнениях гестационного процесса. Исследовать корреляционные взаимосвязи между активностью ферментов в норме и при патологии. Научная новизна и практическая ценность работы. Впервые изучена активность основных карбоксипептидаз карбоксипептидазы Н, фенилметилсульфонилфторидингибируемой карбоксипептидазы и карбоксипептидазы М, ангиотензинпревращающего фермента, лейцинамжюпептидазы, катепсинов В, О в плацентарной ткани при внутриутробной задержке развития плода, хронической внутриутробной гипоксии плода, поздних гестозах легкой степени тяжести, анемии беременных. Полученные результаты представляют интерес для понимания механизмов функционирования пептидэргических систем и проясняют роль пептидгидролаз плаценты в норме, а также при гестационных осложнениях и могут быть использованы для разработки эффективных методов профилактики и коррекции нарушений метаболизма в фетоплацеитарной системе в условиях патологии. Уровень активности КПН, ФМСФКП, КПМ, АПФ, ЛАП, катепсинов В и О в плаценте при физиологической беременности. Закономерности изменения активности КПН, ФМСФКП, КПМ, АПФ, ЛАП, катепсинов В и О в плаценте при внутриутробной задержке развития плода, хронической внутриутробной гипоксии плода, анемии, поздних гестозах легкой степени тяжести. Апробация работы. Материалы диссертации представлены на научных конференциях Российской Академии Естествознания Тунис, июнь, , на IV национальном научномедицинском конгрессе Здоровье человека Ереван, и на итоговых научных конференциях ПГПУ , гг. По теме диссертации опубликовано 7 работ. Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из 6 разделов введение, обзор литературы по теме диссертации, материалы и методы исследований, результаты, обсуждение, выводы. Работа изложена на 8 страницах, иллюстрирована таблицами и схемами. Список литературы содержит 7 наименований на русском и иностранных языках. ГЛАВА 1. Плацентарная недостаточность представляет собой одну из важнейших проблем акушерства, неонатологии и перинатологии. Функциональная несостоятельность плаценты служит основной причиной невынашивания беременности, внутриутробной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов 3, , , , , , , , , 4. По М. В. Федоровой и Е. П. Калашниковой, различают первичную и вторичную ПН 3, , . Первичная ПН развивается в сроки формирования плаценты до ой недели беременности. Клинически она проявляется картиной угрожающего аборта или неразвивающейся беременности в I триместре. С наибольшей частотой встречается у женщин, страдающих привычным невынашиванием, а также у беременных с бесплодием в анамнезе. Вторичная ПН возникает на фоне сформировавшейся плаценты и является следствием нарушения маточного кровотока в результате гипотензии или гипертензии у матери, инфарктов, частичной отслойки плаценты, изменений реологических свойств крови, а также воспалительных реакций плацентита. Клинически вторичная ПН проявляется хронической внутриутробной гипоксией плода и синдромом задержки его развития. ПН может иметь как острое, так и хроническое течение. Острую ПН определяют нарушения маточноплацентарного кровообращения. Она чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. В развитии хронической ПН основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторноприспособительных реакций плаценты в ответ на действие патологических состояний материнского организма 3, , , .