Оценка влияния низкоинтенсивного импульсного лазерного излучения и светового режима на организм Drosophila melanogaster

• Автор: Горбачева, Екатерина Сергеевна
• Шифр специальности: 03.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Калуга
• Количество страниц: 185 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Условные сокращения

Введение.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Продолжительность жизни и старение организмов

1.2. Биологические эффекты низкоинтенсивного лазерного.

излучения НИЛИ

1.2.1. Экспериментальные подтверждения влияния НИЛИ на биологические объекты

1.3. Свет как основной датчик времени у живых организмов.

1.4. Биомедицинские исследования влияния Луны

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Объект исследования, особенности его содержания,
разведения, постановка экспериментов
2.2. Лазерные аппараты, применяемые в экспериментах, их характеристики. Дозиметрия.
2.3. Основные анализируемые показатели в работе характеристики распределения продолжительности жизни. Статистическая обработка результатов.
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Анализ изменений продолжительности жизни особей
i , индуцированных действием
низкоинтенсивного импульсного лазерного излучения,
светового режима и лунных ритмов
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
5. ВЫВОДЫ
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
7. ЛИТЕРАТУРА.
ПРИЛОЖЕНИЕ.
УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
НИЛИ иизкоинтеисивнос импульсное лазерное излучение
ЭМИ электромагнитное излучение
ЛИ лазерное излучение
ИК излучение инфракрасное излучение
ПМП постоянное магнитное поле
ПЖ продолжительность жизни
СПЖ средняя продолжительность жизни
МПЖ максимальная продолжительность жизни
Мс медианная продолжительность жизни
Т время гибели особей
Т,0 время гибели особей
Т время гибели особей
А асимметрия
Е эксцесс
сУ коэффициент вариации сут. сутки
ПОЛ псрекисное окисление липидов АДГ алкогольдегидрогеназа БУДР 5бром2дезоксиуридииа мДНК митохондриальная ДНК
МОУ муниципальное общеобразовательное учреждение
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ


Автор теории стресса, канадский врач Ганс Селье полагал, что полная свобода от стрессов равносильна смерти. Стресс может быть полезен, когда он мобилизует силы организма, и вреден, если вызывает болезни, старение организма. При старении развивается стрсссвозрастсиндром. Важно то, что если в молодом возрасте стрессовая ситуация мобилизует приспособительные возможности организма, то в пожилом возрасте на фоне уже имеющегося стрессвозрастсиндрома дополнительные стрессы могут привести к стойкому повышению артериального давления, инфаркту, инсульту, и т. Фролькис В. В., , . В.В. Баланс проявлений этих двух процессов и определяет этагенез, продолжительность жизни. Гаврилов . . и Гаврилова Н. С. выдвинули гипотезу о том, что старение организмов обусловлено каскадом зависимых отказов, возникающим в результате случайного отказа одной из систем организма. В г. Впоследствии на основании экспериментальных данных эта гипотеза была отвергнута Потапенко Л. И., . Согласно генетической теории, изменения происходят в генах и связаны с процессами необратимого повреждения нуклеиновых кислот. Как следствие первичных изменений развиваются нарушения тех или иных биохимических процессов синтеза белка, окислительного фосфорилирования и др. В дальнейшем происходят изменения на клеточном уровне, переходящие в соответствующие изменения органов и тканей в случае многоклеточных организмов Полтораков Л. П., . Сторонники митохондриальной теории старения полагают, что в основе старения лежит прогрессивная потеря функции митохондрий в различных тканях организма Зотии Л. И., Анисимов В. Н., . Согласно теории соматических мутаций, старение результат взаимодействия различных эндогенных и экзогенных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток Анисимов В. Н., . Особый интерес привлекает транспозонная гипотеза старения Кирквуда Т. Б. i Т. В., V. Автор предположил, что факторы, случайным образом повреждающие ДНК, ускоряют процесс старения. Исключительно популярно представление о ключевой роли репарации ядерной ДНК в старении Эмануэль Н. М. и др. Все факторы, которые приводят к старению, так или иначе, взаимодействуют друг с другом Донцов В. И. и др. Крутько В. Н. и др. В настоящее время выдвинуты различные предположения о механизмах старения Ноздрачев Л. Д. и др. В том числе широко изучается роль генетических факторов, соматических мутаций и репарации ДИК, а также апоптоза в этом процессе V. ., . М., . ., i . ., i . ., . Исследуется также роль эпифиза в механизмах старения ii . Предполагается . ., i . i . . . ., , что при ограничении калорийности питания основную роль играют такие факторы, как замедление роста, уменьшение содержания жира в теле, замедление нейроэндокринных или иммунологических возрастных сдвигов, увеличение репарации ДНК, снижение скорости биосинтеза белков, снижение температуры тела и основного обмена, ослабление окислительного стресса. Важно отмстить, что ограниченная по калорийности диета стимулирует апоптоз, при помощи которого происходит элиминация постмитотических клеток в тканях организма, замедляет накопление мутаций и развитие возрастной патологии . ., . . . Общей фундаментальной причиной старения всех живых организмов является повышенное кислородиоперекисное состояние, возникающее на клеточном и других уровнях организма в результате постоянного давления на биосистемы главным образом гипсроксичсской воздушной среды. Единственным практически универсальным средством замедления старения могут быть различные пути снижения пероксигеиазного стресса, главный из которых антиоксидантный Лю Б. Н., . Одна из причин старения может быть связана с нарушением целостности мембран лизосом, которые подвержены процессам ПОЛ Леонидов II. Б. и др. Старение сопровождается накоплением повреждений в ядерной и митохондриальной ДНК и мутаций в соматических клетках Потапенко А.