Локальная коррекция протеиназно-ингибиторного дисбаланса в комплексном лечении гемоторакса

• Автор: Седов, Вячеслав Константинович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 186 с.

Глава I Обзор литературы

Глава II Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы исследования и контрольные показатели

Глава III Изменения протеиназно-ингибиторного баланса у больных с

носттравматическим гемотораксом

3.1. Показатели протеиназно-ингибиторного баланса у больных

со свернувшимся гемотораксом

3.2. Показатели протеиназно-ингибиторного баланса у больных

с инфицированным гемотораксом

3.2.1. Фаза разгара процесса

3.2.2. Фаза разрешения воспалительного процесса
3.3. Сравнительная оценка протеиназно-ингибиторного баланса
у больных с инфицированным и свернувшимся гемотораксом
Глава IV Коррекция протеиназно-ингибиторного дисбаланса у
больных посттравматическим гемотораксом
4.1. Локальное применение ингибиторов протеолиза при
инфицированном гемотораксе
4.2. Локальное применение активаторов протеолиза и фибринолиза при свернувшемся гемотораксе
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Травма груди относится к наиболее тяжелым и частым повреждениям, сопровождающимся высокой летальностью и инвалидизацией больных [23; 31]. В группе умерших от механических травм - повреждения груди регистрируются у каждого второго [27; 102]. Частота легочно-плевральных осложнений в виде гемоторакса и гемопневмоторакса при травме груди колеблется от 25% до 59,9% [38; 89; 161].
Макроорганизм предотвращает генерализацию инфекции созданием фибринового барьера, блокадой микроциркуляции в очаге воспаления [12; 200; 215]. Фибринация тканей, блокада микроциркуляции оказывает значительное влияние на локальное течение воспаления, предотвращая генерализацию инфекции [7], активируя систему комплемента, усиливая хемотаксис [413] и выброс протелитиче-ских ферментов нейтрофилами [450].
В последнее время большое значение в патогенезе воспалительных заболеваний придается нарушению сбалансированности протеиназ и ингибиторов в очаге поражения [79; 295; 300; 347; 357; 376]. Одним из факторов, способствующих дисбалансу, является активация каскадно-комплексных систем плазмы, в результате которой развивается микроциркуляторный блок [216; 217].
Основным источником протеиназ в очаге воспаления являются нейтро-фильные лейкоциты [65; 78; 347; 350; 417; 430]. Под влиянием ряда факторов [248; 372; 459] происходит высвобождение преформированных биологически активных веществ, что является важнейшим этапом реализации эффекторного потенциала зрелого нейтрофила [290; 394].
Патологическое действие протеиназ гранулоцитов усиливается наличием микроциркуляторного блока [216; 217] и связанным с ним ограничением выхода основных плазменных ингибиторов в очаг воспаления. В развитии и поддержании воспалительной реакции имеет значение комплекс факторов: триггерный агент, взаимодействие клеточных и плазменных систем, образование в процессе протео-литических реакций среднемолекулярных пептидов, обладающих биологической активностью [73; 92; 219].

Биологический контроль за повышенной протеолитической активностью осуществляется посредством острофазовой реакции плазменных ингибиторов. Но доступ их в очаг воспаления ограничен повышенным тромбообразованием, и нарушением микроциркуляции и фнбринацией очага в месте внедрения патогенного фактора [7; 46; 126; 200].
Протеиназно-ингибиторный дисбаланс в очаге воспаления проявляется избыточным количеством протеиназ с одной стороны, дефицитом ингибиторов с другой стороны или сочетанием указанных факторов [81; 295; 300; 357; 375]. Особая роль в деструкции белков соединительной ткани принадлежит эластазе гранулоцитов [159; 290; 297; 301; 407; 444; 447; 458].
Основным плазменным ингибитором нейтрофильной эластазы является альфа- 1-протеиназный ингибитор (а-1-ПИ), [80; 100; 226; 328; 437; 438]. Острофазовый сдвиг ингибитора наблюдается в сыворотке крови при различных патологических состояниях [90; 345]. Но острофазовый сдвиг в плазме крови не означает эффективного ингибирования протеиназ в очаге воспаления [106; 256].
Большое значение в патогенезе воспалительных заболеваний легких и плевры имеют и другие ингибиторы - кислотостабильные ингибиторы (КСИ), альфа-2-макроглобулин (а-2-МГ) [138; 231; 295; 442].
Концепция о ведущей роли протеиназно-ингибиторного дисбаланса в формировании деструкции существенно уточняет многие аспекты патогенеза воспалительных заболеваний легких и плевры, как в острой стадии, так и при формировании фиброза.
Фибрин в плевральной полости не только выполняет защитную роль для предупреждения распространения инфекции, но и является матриксом для фиб-робластов. При этом у 3,8 - 12% больных, задержка элиминации фибрина из поврежденных тканей - фиброзирование плевральных листков, является одной из причин формирования толстых плевральных шварт, которые ограничивают дыхательные экскурсии легкого и вызывают образование в них вторичных склеротических процессов с карнификацией легочной ткани [66; 160; 275].
Развившиеся осложнения приходится нередко устранять с помощью трав10% трихлоруксусной кислоты в исследуемой пробе. Измерение оптической плотности производится против контрольной пробы на реактивы при длине волны 236 и 280 нм. Значения уровня МСМ выражают в условных единицах оптической плотности.
Наряду с определением базальных (исходных) показателей иротеиназно-ингибиторного баланса, исследовалось влияние некоторых препаратов на активность иротеолитических ферментов и ингибиторов. Для подавления протеолити-ческой активности, с целью повышения ингибиторной емкости использовались антиферментные препараты: опсилон-аминокаироновая кислота, гордокс, контри-кал. Для повышения протеолитической активности использовались препараты стрептокиназы (стрептаза, стрептодеказа), свежезамороженная плазма, активированная препаратами стрептокиназы.
Статистический анализ результатов исследований выполнен при помощи метода вариационной статистики на ЭВМ. В качестве контрольных данных использовались результаты исследований группы здоровых лиц (табл. 16)
Таблица
Показатели протснназно-ингибиторного баланса сыворотки крови здоровых лиц ( контрольная группа )
Показатели п X ±т
БАЭЭ-эстеразы, нмоль/мг 30 4,4 0,18
БАНЭ-эстеразы, нмоль/мг 30 1,2 0,05
АТА, мИЕ/мг 30 535 10,66
КСИ, мИЕ/мг 30 33,8 1,03
а -2-МГ, мИЕ/мг 30 55,5 1,26
ПГ,% 20 51 1,63
а -2-АП, % 15 44 0,99
МСМ, усл.ед. 30 0,014 0,002
Таким образом, по полу, возрасту, причинам и локализации гемоторакса и его формам, давности травмы, тяжести процесса, частоте сопутствующих заболе-