+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Формирование и течение автономной нейропатии у детей, больных сахарным диабетом

Формирование и течение автономной нейропатии у детей, больных сахарным диабетом
  • Автор:

    Цымбал, Дмитрий Евгеньевич

  • Шифр специальности:

    14.00.09

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2003

  • Место защиты:

    Саратов

  • Количество страниц:

    119 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
ВНС - вегетативная нервная система 
КИЛ - клиностатический индекс лабильности


СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

ВНС - вегетативная нервная система

ДН - диабетическая нейропатия

КЖ - качество жизни

КЗ - клиностатическое замедление

КИЛ - клиностатический индекс лабильности

ОИЛ - ортостатический индекс лабильности

ОКР - ортоклиностатическая разница

САН - опросник оперативной оценки самочувствия, активности, настроения


СГМУ - Саратовский государственный медицинский университет
СД - сахарный диабет
СОУ - среднее ортостатическое ускорение
ЧСС - частота сердечных сокращений

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. АВТОНОМНАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ У ДЕТЕЙ: СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ ПАТОГЕНЕЗА И ДИАГНОСТИКИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинико-лабораторные методы исследования
2.2.2. Исследования психо-вегетативных показателей
2.3. Математическая и статистическая обработка результатов
исследования
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА 3. РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА, СТЕПЕНИ КОМПЕНСАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МЕДИКОСОЦИАЛЬНЫХ И БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ФОРМИРОВАНИИ АВТОНОМНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
У ДЕТЕЙ
ГЛАВА 4. МНОГОФАКТОРНЫЙ АНАЛИЗ ПРИЧИН ПРОГРЕССИРОВАНИЯ АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ И СНИЖЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
ГЛАВА 5. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ФОРМИРОВАНИЯ И ДАЛЬНЕЙШЕГО ТЕЧЕНИЯ АВТОНОМНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ У ДЕТЕЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время основной медицинской и социальной проблемой диабетологии являются поздние осложнения СД, которые характеризуются высоким риском развития патологии глаз, почек, артерий и нервов [6,50]. Частота поражения этих органов настолько высока, что многие специалисты расценивают их как неотъемлемое следствие диабета [74,176].
Автономная диабетическая нейропатия относится к наиболее частым и неясным по своей природе осложнениям СД. Согласно современных представлений, вероятность ее формирования в значительной мере определяется уровнем компенсации углеводного обмена на всем протяжении заболевания. Вместе с тем, примерно у 10% больных СД, проживших с этим заболеванием 40 лет, признаки автономной нейропатии отсутствуют, тогда как у других больных при сопоставимом качестве метаболического контроля данная форма осложнения выявляется в первые 2-4 года болезни. В связи с указанным, можно предположить, что вероятность развития автономной диабетической нейропатии определяется не только качеством метаболического контроля, но и другими факторами, изучение которых представляет значительный как научный, так и практический интерес [174].
Одним из перспективных направлений, позволяющих приблизиться к пониманию механизмов формирования нейропатии у больных СД, может быть изучение содержания оксида азота в организме, что до настоящего времени не нашло должного отражения в научной литературе.
Перспективность подобных исследований подтверждают имеющиеся в литературе данные об участии данной молекулы в регуляции интраневрального кровотока путем модулирования симпатического тонуса сосудов [75].
В настоящее время не вызывает сомнения, что механизмы формирования нейропатии у больных СД на молекулярном и клеточном уровне нельзя рассматривать в отрыве от неблагоприятных медико-социальных и

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА, СТЕПЕНИ КОМПЕНСАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МЕДИКОСОЦИАЛЬНЫХ И БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ФОРМИРОВАНИИ АВТОНОМНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
У ДЕТЕЙ
Автономная диабетическая нейропатия относится к частым и наиболее неясным по своей природе осложнениям СД. Современные представления об общих механизмах развития этой патологии позволяют сделать вывод, что вероятность ее формирования в значительной мере определяется уровнем компенсации углеводного обмена на всем протяжении заболевания. Вместе с тем, даже хороший метаболический контроль не позволяет полностью избежать развития поздних осложнений сахарного диабета, в том числе и автономной нейропатии [34,74]. Известно, что примерно у 10% больных СД, проживших с этим заболеванием 40 лет, осложнения отсутствуют, тогда как у других больных при сопоставимом уровне метаболического контроля осложнения выявляются в первые 2-4 года болезни. В связи с указанным, можно предположить, что вероятность развития автономной нейропатии определяется не только качеством метаболического контроля, но и воздействием других неблагоприятных факторов. Поиск специфических маркеров, повышающих риск развития различных осложнений СД, до настоящего времени имел ограниченный успех, что диктует необходимость проведения дальнейших исследований в этой области. Данное положение подтверждает тот факт, что чем ранее будут выявлены осложнения, тем легче их приостановить и подвергнуть обратному развитию.
Одним из перспективных направлений, позволяющих приблизиться к пониманию механизмов формирования автономной диабетической нейропатии,

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.168, запросов: 967