Ремоделирование сердца и функция эндотелия у пациентов с артериальной гипертензией, ожирением и синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ во сне

• Автор: Ротарь, Оксана Петровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 151 с. : 10 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ- артериальная гипертензия

АД- артериальное давление

АПФ - ангиотензин-превращающий фермент

ВСР- вариабельность сердечного ритма

ГБ- гипертоническая болезнь

глж- гипертрофия левого желудочка

дэ- дисфункция эндотелия.

ИА/Г- индекс апноэ/гипопноэ

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ - индекс массы тела
ИБС - ишемическая болезнь сердца
КГЛЖ - концентрическая гипертрофия левого желудочка
KP - концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
НГ - нормальная геометрия миокарда левого желудочка
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РП-ТБК - реактивные продукты тиобарбитуровой кислоты
СИПАП терапия - аббревиатура от английского continious positive air
pressure (CPAP)
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
СНС - симпатическая нервная система
СОАГС- синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во сне
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭГЛЖ - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
ЭЗВД - эндотелийзависимая вазодилатация
ЭхоКГ - эхокардиография
N0 - оксид азота

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ/ГИПОПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СВЯЗЬ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ,СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ И ВОЗМОЖНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ НАРУШЕНИЙ ДЫХАНИЯ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ (ОБЗОР ИТЕРАТУРЫ)
1.1 Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во сне: распространенность, предрасполагающие факторы, определение, патофизиология, методы диагностики, клиническое значение и методы лечения
1.2 Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во сне и сердечно-сосудистое ремоделирование у пациентов с артериальной гипертензией
1.2.1 Сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной гипертензи
1.2.2 Сердечно-сосудистое ремоделирование при синдроме обструктивного
апноэ/гипопноэ во сне
1.3 Возможные патогенетические механизмы развития сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с артериальной гипертензией и нарушениями
дыхания во сне
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Общая характеристика больных и дизайн исследования
2.2 Методика полисомнографического исследования
2.3 Суточное мониторирование артериального давления
2.4 Анализ вариабельности сердечного ритма в покое и в пробе с пассивным ортостазом
2.5 Оценка структурного состояния миокарда методом эхокардиографии
2.6 Методика определения эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией
2.7 Исследование артериального барорефлекса в покое и в пробе с пассивным ортостазом
2.8 Определение суточной экскреции альбуминов с мочой
2.9. Определение концентрации гомоцистеина, инсулина и С-реактивного белка плазмы
2.10 Определение состояния перикисного окисления липидов и общей антиоксидантной активности плазмы
2.11 Определение экскреции метаэпинефринов с мочой
2.12 Определение активности ренина и концентрации альдостерони плазмы55
2.13 Определение концентрации мочевой кислоты
2.14 Методика идентификации ДНК полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента и А1166СС полиморфизма гена рецептора к ангиотензину II
2.15 Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА И ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ОБСТРУКТИВНЫМ АПНОЭ/ГИПОПНОЭ ВО СНЕ (РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ)
3.1. Характеристика основной и контрольной группы
3.2. Структурное состояние сердца у обследованных больных
3.2.1 Оценка структурного состояния миокарда и распределение пациентов по типам ремоделирования левого желудочка
3.2.2 Характер ремоделирования левого желудочка и уровень артериального давления
3.2.3 Вклад ожирения в характер ремоделирования сердца
3.2.4 Связь уровня инсулина и ремоделирования левого желудочка
3.3 Функциональное состояние эндотелия у обследованных пациентов
3.3.1 Состояние эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии
3.3.2 Уровень гомоцистеина плазмы
3.3.3 Уровень мочевой кислоты плазмы
3.3.4 Суточная экскреция альбуминов с мочой

барорефлекторной функции (Ziegler М., 1995; Narkiewicz K., 1998). Одна из последних работ (Bonsignore М. et al., 2002) позволила продемонстрировать не только более сниженную величину спонтанного барорефлекса у пациентов с СОАГС, но и значимое улучшение барорефлекторного контроля на фоне СИПАП-терапии.
В то же время в литературе практически отсутствуют данные об изменениях вегетативной регуляции сердца при ГЛЖ различной степени выраженности и ее связи с функциональным состояния миокарда.
Механизмы, благодаря которым СНС стимулирует гипертрофию, также представляются малоизученными. Помимо непосредственного участия катехоламинов в реализации гипертрофического ответа, по-видимому, имеет значение гиперинсулинемия, которая тесно связана с повышением
симпатической активности (Palatini Р. et al., 2000). В то же время некоторые авторы предполагают, что повышение активности СНС у больных с нарушением дыхания во сне связано с сопутствующим ожирением (Coy Т. et al., 1996).
По классическим представлениям, увеличение массы тела ведет к увеличению постнагрузки, дилятации ЛЖ и компенсаторной
эксцентрической гипертрофии (Messerly F., 1982). ИМТ является
независимым предиктором ГЛЖ, особенно у мужчин, что
продемонстрировано в крупных популяционных исследованиях (Lauer М. et al., 1991, (Framingham Heart Study); Gottdiener J. et al., 1994 (Veterans Affairs Cooperative Study); Schirmer H. et al., 1999 (Tromso Study)).
Значимое обструктивное апноэ присутствует у 40% пациентов с ожирением и 70% пациентов с СОАГС имеют избыточный вес, поэтому представляется трудным оценить независимый вклад каждого состояния в процесс активации СНС. В одном из исследований Narkiewicz К. (1998) выдвинул гипотезу, что СОАГС является необходимым условием для ожирение-индуцированной гиперактивности СНС, то есть при отсутствии СОАГС ожирение не сопровождается повышенной симпатической