Разработка и использование подходов к анализу лабораторно-биохимических исследований для дифференциальной диагностики заболеваний печени

• Автор: Кравчук, Илья Евгеньевич
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 170 с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОЗМОЖНОСТЯХ И ПЕРСПЕКТИВАХ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПЕЧЕНИ
1Л. Острый вирусный гепатит
1.2. Хронические гепатиты
1.3. Цирроз печени
1.4. Иммунологические аспекты патогенеза хронических вирусных гепатитов и циррозов печени
1.5. Биохимические аспекты заболеваний печени
1.5.1. Использование показателей активности индикаторных ферментов при заболеваниях печени
1.5.2. Возможности количественного исследования функции печени для диагностики и прогнозирования заболеваний
1.5.3. Особенности липидного и пигментного видов обмена при заболеваниях печени
1.5.4. Особенности белкового и углеводного видов обмена при заболеваниях печени
1.6. Гематологические аспекты заболеваний печени
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Состав и характеристика обследуемых больных
2.2. Определение активности индикаторных ферментов
2.3. Определение содержания продуктов перекисного окисления липидов и антиокислительной активности

2.4. Статистические методы обработки результатов исследований
Глава 3. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ И БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
3.1. Особенности лабораторных показателей крови у больных с гепатитами и циррозами различной этиологии
3.2. Клинико-биохимические показатели у больных с различными формами гепатитов
3.3. Особенности и отличия гематологических и биохимических показателей у больных с первичным билиарным циррозом и криптогенным циррозом печени
3.4. Разработка и использование алгоритмов ферментативной диагностики заболеваний печени
3.5. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов и состояние антиокислительной системы у больных с заболеваниями печени
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АИГ - аутоиммунный гепатит
Анти-ВГА І§М - антитела к вирусу гепатита А
Анти-ВГС TgM - антитела к вирусу гепатита С
Анти-Б І£М - антитела к вирусу гепатита Д
Анти-Е І£М - антитела к вирусу гепатита Е
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АОА - антиокислительная активность
АСТ - аспартатаминотрансфераза
А§ВГА - антиген вирусного гепатита А
ВГА (НАУ)- вирусный гепатит А
ВГВ (НВУ) - вирусный гепатит В
ВГС (НСУ) - вирусный гепатит С
ВГЕ (НЕУ) - вирусный гепатит Е
ВГД (НОУ) - вирусный гепатит Д
ГГТП - гамма-глутамилтранспептидаза
ИФА - иммунноферментный анализ
ОВГ - острый вирусный гепатит
ПБЦ - первичный билиарный цирроз
ПЦР - полимеразная цепная реакция
ХГ - хронический гепатит
ХПГ - хронический персистирующий гепатит
ХАГ - хронический аутоиммунный гепатит
ЦП - цирроз печени
ЩФ - щелочная фосфатаза

Печеночноклеточное поражение.
При повреждении гепатоцитов уровень ТГ в сыворотке повышается в связи с накоплением ЛПНП, которые богаты ТГ, а концентрация эфиров холестерина снижается вследствие низкой активности фермента ЛХАТ [36, 108]. При циррозе печени уровень общего ХС в сыворотке обычно нормальный. Его снижение свидетельствует о нарушении питания и декомпенсации цирроза. При жировой печени алкогольной этиологии наряду с увеличением содержания ТГ повышается уровень ЛПОНП [11, 76, 77]. При поражении печени гепатотоксичными препаратами нарушение синтеза апопротеинов приводит к нарушению выведения ТГ с ЛПОНП и развитию в последующем жировой печени.
Анализ крови на содержание в сыворотке эфиров ХС, ЛП, липопро-теина X и активность ЛХАТ при обычном исследовании не выполняют. Эти показатели не играют существенной роли в диагностике или оценке функции печени, хотя низкая активность ЛХАТ в ранне.м периоде после трансплантации печени может свидетельствовать о нарушении функции трансплантата [170].
Желчные кислоты
Желчные кислоты (ЖК) образуются исключительно в печени. Ежедневно 250-500 мг ЖК синтезируется и теряется с калом. Синтез ЖК регулируется по принципу отрицательной обратной связи количеством ЖК, которые возвращаются в печень в процессе энтерогепатической циркуляции [67, 105]. Под действием бактерий кишечника первичные ЖК подвергаются 7а-дегидроксилированию с образованием вторичных ЖК: дезоксихолевой и небольшого количества литохолевой. Третичные ЖК, в основном, урсо-дезоксихолевая, образуются в печени путем изомеризации вторичных ЖК. ЖК соединяются в печени с аминокислотами глицином и таурином, что предотвращает их всасывание в желчных путях и тонкой кишке, но не