Оценка влияния [А]#31#1-, [В]#31#1-, [В]#32#1-адреноблокады и иммунологической коррекции на структурно-функциональные изменения миокарда, эндотелиальную дисфункцию у больных с хронической сердечной не

• Автор: Караман, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 165 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Распространенность сердечной недостаточности в популяции. Показатели смертности. Основные этиологические факторы

1.2. Ведущие механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности

1.3. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности
1.4. Современные аспекты клинико-иммунологических нарушений у больных с постинфарктной дисфункцией сердца, ассоциированной с хронической сердечной недостаточностью
1.5. Возможности коррекции и вторичной профилактики мягкой, умеренной и тяжелой хронической сердечной недостаточности с использованием Р-адреноблокатора третьего поколения карведилола
1.6. Влияние р-адреноблокаторов на факторы риска ишемической болезни сердца, качество жизни и иммунный статус
1.7. Клинико-иммунологические аспекты применения рекомбинантного иммунокорректора ронколейкина® в комплексном лечении больных
хронической сердечной недостаточностью
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка материала
Глава 3. РОЛЬ АКТИВАЦИИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ И ПОВЫШЕННОЙ ЭКПРЕССИИ АУТОИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ СПОСТИНФАРКТНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ СЕРДЦА, ВОЗМОЖНОСТЬ ИХ КОРРЕКЦИИ а,., р,., р2. АДРЕНОБЛОКАТОРОМ КАРВЕДИЛОЛОМ И
ИММУНОКОРРЕКТОРОМ РОНКОЛЕЙКИНОМ®
3.1. Значение показателей гуморального иммунитета в качестве маркеров неблагоприятного течения хронической сердечной недостаточности и возможность их медикаментозной коррекции
3.2. Оценка влияния активации провоспалительных цитокинов и продукции аутоиммунных комплексов на патогенез сердечной недостаточности у больных с постинфарктной дисфункцией сердца
3.3. Модулирующее влияние карведилола на активацию цитокинов и регресс сердечной недостаточности у больных с постинфарктной дисфункцией сердца
3.4. Влияние иммуномодулятора ронколейкина® на показатели гуморального
иммунитета у больных с постинфарктной дисфункцией сердца
Глава 4. ВЛИЯНИЕ КАРВЕДИЛОЛА В КОМБИНАЦИИ С РЕНИТЕКОМ НА РЕГРЕСС ПОСТИНФАРКТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ 6-, 12- МЕСЯЧНОМ
ПРОСПЕКТИВНОМ НАБЛЮДЕНИИ
4.1. Оценка влияния 6-, 12- месячной курсовой терапии карведилолом на изменение внутрисердечной гемодинамики и постинфарктное ремоделирование левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью
4.2. Антнишемическая, гемодинамическая эффективность и безопасность 12-месячной терапии карведилолом в комбинации с иАПФ ренитеком у больных с постинфарктной дисфункцией левого желудочка, ассоциированной с хронической

сердечной недостаточностью Ш-1У ФК
4.3, Оценка влияния 6- месячной курсовой монотерапии (В-адреноблокатором карведилолом и его комбинации с иАПФ ренитеком на эндотелиальную дисфункцию у
больных с мягкой, умеренной и тяжелой сердечной недостаточностью
Глава 5. ВЛИЯНИЕ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ИММУНОМОДУЛЯТОРА РОНКОЛЕЙКИНА® НА РЕГРЕСС СИМПТОМОВ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОКА И ДИСФУНКЦИЮ ЭНДОТЕЛИЯ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ 12- МЕСЯЧНОГО ПРОСПЕКТИВНОГО НАБЛЮДЕНИЯ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА
5.1. Оценка влияния на клиническую симптоматику сердечной недостаточности и иммунологические показатели крови 6-, 12- месячной терапии карведилолом в комбинации с иммуномодулятором ронколейкином® у больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью
5.2. Оценка влияния на эндотелиальную дисфункцию 6-, 12- месячной терапии карведилолом в комбинации с иммуномодулятором ронколейкином® у больных
ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АДГ - антидиуретический гормон
АКШ - аорто-коронарное шунтирование
АТ - антитела
АТ II - ангиотензин II
Ауто-АТ - ауто антитела
БАБ - блокаторы Р-адренорецепторов
ДД - диастолическая дисфункция
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
Д-эхоКГ - допплерэхокардиография
ЕОК - Европейское общество кардиологов
ЗСН - застойная сердечная недостаточность
ЗСЛЖд - толщина задней стенки ЛЖ в диастолу
ЗСЛЖс - толщина задней стенки ЛЖ в систолу
иАПФ - ингибитор ангиот ензин-превращающего фермента
ИГ- иммуноглобулины
ИЛ - интерлейкины
ИМ - инфаркт миокарда
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИФА - иммуноферментный анализ
КА - катехоламины
КД - конечно- диастолический размер
КЖ - качество жизни

1) развитие гипертрофии миокарда; 2) механизм Франка-Старлинга; 3) положительное инотропное воздействие на сердце САС [83].
Таким образом, наиболее частой причиной ДЦ является нарушение сократительной способности миокарда. К основным патогенетическим факторам, которые способствуют развитию ДЦ, относят фиброз миокарда, его гипертрофию, ишемию, а также возрастание постнагрузки при АГ. Важнейшим следствием взаимодействия перечисленных факторов являются увеличение концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах, снижение податливости миокарда ЛЖ, нарушение расслабления сердечной мышцы, изменение нормального соотношения раннего и позднего наполнения ЛЖ, повышение конечного диастолического объема (КДО).
Несмотря на отсутствие дилатации ЛЖ и наличие нормальной ФВ, у больных с ДЦ существенно снижается толерантность к физической нагрузке, появляются застойные явления в легких. Для объяснения причин и механизмов застойных явлений в легких предложена гипотеза «ретроградного застоя». В современной форме эта оправдавшаяся точка зрения связывается со смещением вправо и уплощением кривой Франка-Старлинга. Слабость ЛЖ при достаточном притоке крови к сердцу и при сохраненной сократительной функции правого желудочка сопровождается увеличением КДР и КДО левого желудочка. Вслед за этим повышается давление и объем в левом предсердии, которое начинает сокращается более энергично (увеличение волны А на Д-эхоКГ). Далее ретроградно возрастает давление в легочных венах и затем капиллярном русле легочной артерии. Повышается кровенаполнение легких (венозный застой), возрастает их ригидность, а растяжимость понижается, что затрудняет дыхание больного, которое становится более коротким [83].
Возможности специфического воздействия на ДЦ в известной степени ограничены. Кроме того, при сочетании СД и ДЦ не всегда удается дифференцировать первичный механизм возникновения ХСН у конкретного индивидуума. Тем не менее, неинвазивная оценка диастолической функции сердца является важным моментом клинического обследования больных с ХСН, имеющим первостепенное значение для определения терапевтической тактики.