Влияние полиморфизма гена CYP2D6 на фармокодинамические эффекты метопролола у больных ИБС, стенокардией напряжения II-III ф.к.

• Автор: Власкина, Марина Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 126 с. : 6 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ФАРМАКОГЕНЕХИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ИСПОЛЬЗОВАНИЯ БЕТАБЛОКАТОРОВ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ АЛЛЕЛЬНЫХ ВАРИАНТОВ СУР6 НА СКОРОСТЬ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ ЗНАЧЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ЧАСТОТУ РАЗВИТИЯ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МЕТОПРОЛОЛА В ПЕРИОД ТИТРОВАНИЯ ДОЗЫ У БОЛЬНЫХ ИБС . ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОПРОЛОЛА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ СТЕНОКАРДИИ У БОЛЬНЫХ С ДИКИМ ВАРИАНТОМ СУР2Э6 И НОСИТЕЛЕЙ ЕГО

МЕДЛЕННЫХ АЛЛЕЛЕЙ.

ГЛАВА 5. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ

МЕДЛЕННЫХ АЛЛЕЛЕЙ СУР6, ВОЗРАСТА, ПОЛА, КУРЕНИЯ, ПРИЕМА АЛКОГОЛЯ НА МЕТАБОЛИЗМ МЕТОПРОЛОЛА И КАЧЕСТВО

ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ИБС.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


По данным многочисленных проспективных исследований, длительный прием ингибиторов ЛПФ больными, перенесшими инфаркт миокарда, позволяет сократить риск смерти на ,,,0,6. В лечении ИБС широкое применение находят метаболические средства. Под термином метаболическая терапия понимают такие подходы к лечению больных ИБС, которые рассчитаны не на увеличение притока крови к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии. В настоящее время достоверно доказан метаболический эффект триметазидина цитопротективного лекарственного средства. Благодаря частичному подавлению бетаокисления жирных кислот, вызванному селективным ингибированием длинноцепочечной тиолазы 3кетоацилкофермента А, он оптимизирует энергетический обмен в миокарде. В результате происходит сдвигв сторону окисления глюкозы, что приводит к балансу анаэробного гликолиза и окисления глюкозы, уменьшению внутриклеточного ацидоза и переизбытку уровня кальция, сохранению продукции АТФ. Триметазидин также усиливает обмен фосфолипидов, что обеспечивает защиту клеточных мембран, оказывает протективное действие в отношении кардиомиоцитов, повышает эффективность утилизации кислорода тканями. При этом гемодинамическис побочные действия отсутствуют. Триметазидин можно использовать при реабилитации больных после острого инфаркта миокарда. Он уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ и перфузию миокарда у больных ИБС.