Прогнозирование, диагностика и терапия перинатальных повреждений мозга у потомства больных сахарным диабетом матерей

• Автор: Бояр, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 137 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Патогенетические аспекты течения сахарного диабета 1 типа
1.2 Беременность и сахарный диабет. Взаимное влияние
1.3 Диабетическая фетопатия
1.4 Состояние гематоэнцефалического барьера у беременных при сахарном диабете
1.5 Специфические белки нервной ткани и аутоантитела к ним
1.6 Метаболическая защита мозговой ткани при гипоксии
ГЛАВА
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Общая клиническая характеристика исследованных
2.2 Клиническая характеристика контрольной группы
2.3 Методы исследования
2.4 Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЛИОФИБРИЛЛЯРНОГО КИСЛОГО ПРОТЕИНА, НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЕНОЛАЗЫ У БЕРЕМЕННЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ СТЕПЕНЯМИ ТЯЖЕСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА

ГЛАВА
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКИХ БЕЖОВ У ДЕТЕЙ ОТ МАТЕРЕЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ
ТЯЖЕСТИ
ГЛАВА
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ «АПЛЕГИНА» ДЛЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ГИПОКСИИ У БЕРЕМЕННЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА И ИХ ПОТОМСТВА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИИ
ОБ АР - глиофибриллярный кислый протеин НЬА1С- гликированный гемоглобин ИБЕ - нейронспецифическая енолаза аІГМ - альфа-1-глобулин мозга а2СР - альфа-2-гликопротеин АГ - антиген
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АТ - антитело
ТВ - гестационный возраст
ГН - гликемия натощак
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДФ - диабетическая фетопатия
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИЗСД - инсулинзависимый сахарный диабет
КОС - кислотно-основное состояние
НМК - нарушение мозгового кровообращения
НСБ - нейроспецифические белки
ПЦР - полимеразная цепная реакция
СГ - среднесуточная гликемия
СД - сахарный диабет 1 типа
СДР - синдром дыхательных расстройств
СТГ - соматотропный гормон
ТТГ - тиреотропный гормон
ЦНС - центральная нервная система

агентами (гипоксия, травма и др.) прежде всего страдают наиболее молодые звенья энергетического метаболизма - аэробный гликолиз.
В норме основным источником образования макроэргических соединений является аэробное окисление глюкозы до пирувата с последующим окислительным декарбоксилированием его до ацетил-КоА («гликолитический пул» ацетил-КоА). В процессе окисления в цикле трикарбоновых кислот он обеспечивает ткани необходимым количеством энергии. При неблагоприятных условиях (голодание, охлаждение и др.) происходит активация пулов ацетил-КоА - жирнокислотного и аминокислотного. Жирно-кислотный пул ацетил-КоА является вторым по функциональной значимости после гликолитического. Установлено, что при ишемии и гипоксии мозга энергетическая значимость глюкозы резко снижается, но при этом имеет место выброс большого количества жирных кислот, обладающих высоким энергетическом потенциальном и способных окисляться при низком парциальном напряжении кислорода в крови. Для окисления жирных кислот в митохондриях и активации жирнокислотного пула ацетил-КоА необходим карнитин, с помощью которого осуществляется их транспорт в митохондриях. В структурах головного мозга имеются определенные запасы карнитина, однако при гипоксии его содержание уже через 15 минут снижается на 50%, что свидетельствует об активном потреблении этого вещества. Вместе с тем поступление карнитина из крови затруднено, так как его уровень так намного ниже, чем в мозговой ткани. Именно поэтому в условиях гипоксии мозга данный резервный механизм энергетического обеспечения тканей не способен функционировать продолжительное время в полной мере. Восполнение запасов карнитина в нервной ткани путем введения его в организм в больших дозах и было положено в основу принципа метаболическй терапии ишемических повреждений головного мозга «Аплегином» (6,22, 23,28. 31).