Состояние системы гипофиз - гонады у мужчин с острыми лейкозами

• Автор: Ермолин, Александр Эдуардович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 122 с.

Оглавление
Введение
Глава I Обзор литературы
1.1 Эндокринная система и гемопоэз
1.2 Биосинтез и периферический метаболизм стероидых гормонов у здоровых людей
1.3 Гормоны половых желез и функция иммунной системы
1.4 Влияние эстрогенов на гемопоэз
1.5 Роль андрогенов в регуляции кроветворения
1.6 Репродуктивная эндокринная система и лейкозы
1.7 Стероидные гормоны в лечении острых лейкозов Глава II Клиническая характеристика больных и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика обследуемых больных
2.2 Методы исследования
2.3 Лечение
2.4 План обследования больных с острыми лейкозами
2.5 Статистическая обработка результатов Глава III Результаты собственных исследований
3. [Функциональное состояние гипофизарно-гонадной эндокринной системы у здоровых мужчин
3.2 Функциональное состояние гипофизарно-гонадной эндокринной системы у мужчин, страдающих острыми (лимфобластными и нелимфобластными) лейкозами
3.2.1 Функциональное состояние гипофизарно-гонадной эндокринной системы у мужчин имевших различные исходы

в течение острого лейкоза
3.2.2 Функциональное состояние гипофизарно-гонадной эндокринной системы у мужчин в фазе ремиссии
3.2.3 Сравнение функционального состояния гипофизарногонадной эндокринной системы у мужчин со стойкой ремиссией острого лейкоза и развивших рецидив заболевания
3.2.4 Корреляционный анализ
3.2.5 Функциональное состояние гипофизарно-гонадной эндокринной системы у мужчин в рецидиве острого лейкоза
3.3 Функциональное состояние гипофизарно-гонадной эндокринной системы у мужчин, страдающих острыми лимфобластными лейкозами
3.3 Функциональное состояние гипофизарно-гонадной эндокринной системы у мужчин, страдающих острыми нелимфобластными лейкозами
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Список сокращений, используемых в диссертации
АОК -антитела-образующие клетки
АКТГ -адренокортикотропный горион гипофиза
АСТ -аспартатаминотрансфераза
АЛТ -аланинаминотрансфераза
ВОЗ -Всемирная Организация Здравоохранения
ГРФ -гемопоэтический фактор роста
ДВС -диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДЭА -дегидроэпиандростерон
Зі -эстрон
32 -эстрадиол
КСФ -колониестимулирующий фактор
ЛГ(ГСИК) -лютеинизирующий гормон гипофиза (гормон,
стимулирующий интерстициальные клетки семеннг
лдг -лактатдегидрогеназа
МКА -моноклональные антитела
ол -острый лейкоз
олл -острый лимфобластный лейкоз
омл -острый миелобластный лейкоз
онлл -острый нелимфобластный лейкоз
п -прогестерон
пек -плюрипотентная стволовая гемопоэтическая клетка
РБТЛ -реакция бласттрансформации лимфоцитов
ФАБ -Франко-Американо-Британская группа
ФГА -фитогемагглютинин
ФСГ -фолликулостимулирующий гормон
ЦНС -центральная нервная система

P.Carbone (1974) было продемонстрировано влияние андрогенов на миелопоэз. Опыты с клетками костного мозга человека показали, что тестостерон в высоких концентрациях ингибировал число гранулоцитарных колоний, а в физиологических концентрациях увеличевал количество миелоцитарных колоний на 24-60%. Количество тромбоцитов у собак, получавших тестостерон-пропионат, увеличивалось.
Все выявленные в процессе применения тестостерона нарушения состава периферической крови явились, очевидно, следствием изменения костномозгового кроветворения, что прежде всего проявлялось увеличением количества кариоцитов в пунктате костного мозга. Микроскопически- площадь активного костного мозга также увеличивалась (Рябов С.И.,1971). Костномозговое кроветворение менялось и качественно. Прежде всего, надо отметить уменьшение процентного содержания нормобластов, что согласуется с данными Филатовой P.C. (1963). Индекс же созревания ядросодержащих элементов красного ряда снижался, что свидетельствует об одновременном омоложении эритропоэза. Процент элементов нейтрофильного ряда в костном мозге менялся незначительно (69 и 74%- соответственно), хотя созревание их также нарушалось.
При гистологическом исследовании селезенки и лимфатических узлов выявлено уменьшение фолликулов и увеличение ретикулярных клеток. Следовательно, применение андрогенов отчетливо стимулирует все ростки гемопоэза. Однако механизм этого действия еще далеко не изучен.
A. Aschkenasy (1952), исходя из собственных результатов и данных литературы, считает, что андрогены оказывают свое стимулирующее действие на эритропоэз путем активации белкового обмена. Андрогены, так же как и гормон роста, обладают анаболическим действием на азотистый обмен. К тому же изменения гемопоэза, вызываемые этими гормонами, однотипны (Рябов
С.П., 1966).