ОСОБЕННОСТИ МИКРОБИОЦЕНОЗА У ДЕТЕЙ С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ И С ПОВЫШЕНИЕМ СПЕЦИФИЧЕСКИХ Ig E

• Автор: Иванова, Наталия Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 97 с. : 21 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Микробиоценоз кишечника и механизмы

иммунорегуляции

1.2. Нарушение кишечной микрофлоры и атопия

1.3. НСМИ, аллергия и микробиота кишечника

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Контингент обследованных пациентов и объем исследований

2.2. Определение в иммуноферментных тест-системах общего

]Е и специфических IgE к аллергенам в сыворотке крови
2.3. Изучение кишечной микрофлоры у пациентов с НСМИ и
атопическим дерматитом
2.4. Исследование паразитарной инвазии методом прямой
микроскопии
2.5. Методы статистической обработки результатов исследований
Глава 3. Клиническая характеристика пациентов
3.1. Киническая характеристика больных нефротическим
синдромом с минимальными изменениями
3.2. Клиническая характеристика больных атопическим
дерматитом
Глава 4. Результаты исследования кишечной микрофлоры у детей с
НСМИ
4.1 Клинические проявления аллергии, спектр сенсибилизации к аллергенам по результатам повышения специфических
1Е в крови у больных с НСМИ
4.2 Результаты исследования кишечной микробиоты у детей с

НСМИ
4.3. Сравнительное исследование кишечной микрофлоры у
детей с НСМИ с клиническими проявлениями аллергии, сенсибилизацией к аллергенам и латентной сенсибилизацией
4.4. Сравнительное исследование кишечной микробиоты у
детей с НСМИ в ремиссии, с рецидивирующим и часто рецидивирующим течением, получающих и не получающих глюкокортикоидную терапию
4.5. Результаты исследования инвазий простейшими у пациентов
с НСМИ
Глава 5. Результаты исследования кишечной микробиоты у детей с
атопическим дерматитом
5:1 Исследование клинических проявлений аллергии, спектра
сенсибилизации к аллергенам по результатам повышения специфических %Е в крови у больных с атопичесим
дерматитом
5.2 Результаты исследования состава микробиоты толстой кишки
у детей с атопическим
дерматитом
Глава 6. Результаты сравнительного исследования клинических
проявлений аллергии, спектра сенсибилизации к аллергенам, кишечной микробиоты у пациентов с НСМИ и атопическим
дерматитом
Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Актуальность проблемы нефротического синдрома с минимальными изменениями (НСМИ) и атопией обусловлена необходимостью применения глюкокортикоидной терапии в связи с рецидивирующим и часто рецидивирующим течением, развитием стероидной зависимости и токсичности с вовлечением органов желудочно-кишечного тракта [Папаян A.B. (1997), Niaudet P. (2001), Hodson E.M. et. all (2008), Савенкова Н.Д. (2008), Gordillo R., Spitzer A. (2009)].
В исследовании Амаль Аль-Хаким, А.В. Папаяна (1994) выявлена у детей с НСМИ на фоне глюкокортикоидной терапии патология гастродуоденальной зоны в 87,9%, с инфицированием H.Pylori в 75% случаев. Глюкокортикоидная. терапия приводит к нарушению состава кишечной микрофлоры [Аманов H., Холодова Е.Г. (1989), Барановский А. Ю., Кондрашина Э.А. (2002), Вялкова A.A. (2003)].
В. 40-70% у детей с НСМИ диагностируют клинические проявления аллергии [Москалева Е.С., Игнатова М.С. (2000), Сергеева K.M. (2001), Папаян А.В., Савенкова Н.Д. (2002)] и сенсибилизацию к пищевым аллергенам в 88,4% [Батракова И.В. (2006)].
Наличие у ребенка пищевой сенсибилизации расценивают как фактор риска поражения кишечника [Воронцов И.М., Маталыгина O.A. (1996), Александрова В.А. и соавт (2004)]. Изменение состава кишечной микрофлоры у детей нередко предшествует развитию аллергических заболеваний [Корниенко Е.А и соавт. (2009)].
В 80-89% у детей первых лет жизни ведущую роль в развитии атопического дерматита играют пищевые аллергены [Ревякина В.А. (2006)]. Показано, что частым вариантом формирования аллергопатологии у детей, заболевших в раннем возрасте НСМИ и атопическим дерматитом,

острым, с исходом в ремиссию без последующих рецидивов (20-30%), рецидивирующим и часто рецидивирующим течением (70-80%);
благоприятным прогнозом в большинстве случаев с исходом в выздоровление. [ Папаян A.B. (1997); Сергеева K.M. (2001); Усов И.Н. (1987); Савенкова Н.Д., Папаян A.B. (1999); Игнатова М.С.(2000); ISKDS, APN (1992)].
Большинство педиатров-нефрологов отмечают отягощенный аллергологический анамнез и клинические проявления аллергии у детей с НСМИ в 50-70% [Папаян А.В., Савенкова Н.Д. (1990); Сергеева K.M. (1992); Батракова И.В. (2006); Cho B.S. et.al. (1995)].
НСМИ у детей часто ассоциирован с атопией и продукцией общего IgE и специфических IgE [Stachowski J. et al. (1993); Tenbrock K. et al. (2002); Tain Y.L. et.al. (2003); Cheung W. et.al. (2004); Acharya B. et.al. (2005); Kobayashi Y. (2003), Батракова И. В. (2003,2006); Typ И.И. (2008)].
В педиатрической литературе обсуждается роль аллергической реакции 1-го типа - IgE реагинового типа в патогенезе НСМИ. При гиперчувствительности 1-го типа комплекс антиген-иммуноголобулин Е связывается посредством Fc-рецепторов с мембраной тучных клеток или базофилов и приводит к секреции или выбросу медиаторов: гистамина, хемотаксических факторов, простагландинов, лейкотриенов. В ряде случаев нефропатии с минимальными изменениями в гломерулах выявляют мелкоглыбчатые депозиты, содержащие иммуноглобулин Е [Клембовский А.И. (1989)]. При атопическом НСМИ определяют широкий спектр сенсибилизации по результатам повышения специфических IgE в сыворотке крови к бытовым, пищевым, пыльцевым аллергенам [Батракова Й.В. (2006)].
У пациентов с НСМИ по результатам повышения специфических IgE преобладает пищевая сенсибилизация в 87,5% (пыльцевая-, бытовая-, к грибковым и бактериальным аллергенам [Батракова И.В. (2006].