Гомоцистеин и липопротенд(а) при нефротическом синдроме у детей

• Автор: Фаизова, Лилия Талгатовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 93 с. : 12 ил.

Содержание

Список сокращений

Введение

Глава I (обзор литературы). Значение гомоцистеина и

липопротеида(а) при различной патологии

1.1.1 История открытия гомоцистеина

1.1.2 Метаболизм гомоцистеина

1.1.3 Механизм токсичности гомоцистеина. 15 Гомоцистеин и сосудистая патология

1.1.4 Гипергомоцистеинемия

1.1.5 Гомоцистеин и почки

1.1.6 Влияние иммуносупрессивной терапии 27 на концентрацию гомоцистеина в плазме крови
1.1.7 Возможности коррекции гипергомоцистеинемии
1.2.1 Липопротеид (а)
1.2.2 Строение липопротеида(а)
1.2.3 Проатерогенная активность липопротеида (а)
1.2.4 Коррекция уровня липопротеида (а)
Глава II. Объем и методы исследований
2.1 Характеристика обследованных больных
2.2 Методы исследований
2.2.1 Определение уровня гомоцистеина в сыворотке крови
2.2.2. Определение уровня липопротеида (а) в сыворотке крови
2.2.3 Расчет статистических результатов
Глава III. Гомоцистеии в сыворотке крови при нефротическом синдроме у детей
3.1 Уровень гомоцистеина у здоровых детей
3.2 Уровни гомоцистеина в сыворотке крови у детей

с нефротическим синдромом в зависимости от стадии хронической болезни почек и у детей с тХПН, находящихся на гемодиализе
3.3 Уровни гомоцистеина в сыворотке крови детей в зависимости от активности и клинической формы нефротического синдрома
3.4 Уровни гомоцистеина в сыворотке крови детей с различными морфологическими вариантами нефротического синдрома
3.5 Влияние циклоспорина А на уровень гомоцистеина у детей с нефротическим синдромом
3.6 Гомоцистеин и липиды сыворотки крови у больных с нефротическим синдромом
Глава IV. Липопротеид (а) в сыворотке крови у детей с нефротическим синдромом
4.1 Уровни липопротеида (а) в сыворотке крови детей с различными клиническими формами нефротического синдрома
4.2 Уровни липопротеида (а) в сыворотке крови детей с различными морфологическими вариантами нефротического синдрома
4.3 Уровни липопротеида (а) в сыворотке крови детей
с нефротическим синдромом в зависимости от почечных функций и у детей с тХПН, находящихся на гемодиализе
4.4 Липопротеид (а) и другие липиды сыворотки крови. Липопротеид (а) и общий белок сыворотки крови Глава V. Обсуждение результатов исследований Выводы
Практические рекомендации Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ELISA - энзим-связанный иммуносорбентный анализ
МАС-1 - макрофагальный антиген
N0 - оксид азота
АГ - артериальная гипертензия
АПФ- ангиотензин-превращающий фермент
БМИ — болезнь минимальных изменений
ГЦ- гомоцистеин
ГГЦ-гипергомоцистеинемия
Лп(а)- липопротеид (а)
МезПГН - мезангиопролиферативный гломерулонефрит
МКГН - мезангиокапиллярный гломерулонефрит
МС- метионинсинтаза
5-МТГФ- 5-метилтетрагидрофолат
МТГФР - метилентетрагидрофолатредуктаза
НС - нефротический синдром
СЗНС - стероидзависимый нефротический синдром
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СРНС - стероидрезистентный нефротический синдром
СЧНС - стероидчувствительный нефротический синдром
ТГ- триглицериды
тХПИ- терминальная стадия хронической почечной недостаточности
ФСГС - фокально-сегментарный гломерулосклсроз
ХБП- хроническая болезнь почек
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ХС-ЛПВП- холестерин липопротеидов высокой плотности
ХС-ЛПНП- холестерин липопротеидов низкой плотности
ХС-ЛПОНП- холестерин липопротеидов очень низкой плотности
ЦрС- цистатион-р-синтаза
ЦСА - циклоспорин А
ЭПР- эндоплазматический ретикулум

(преднизолон 60 мг/м2/сут), по анамнестическим данным. При неэффективности терапии в течение 8 недель определялся стероидрезистентный НС. Среди детей со стероидчувствительным НС у 23 был стероидзависимый вариант (рецидив НС развивался при снижении дозы преднизолона или не позднее, чем через 2 недели после отмены препарата), у 12 - часторецидивирующий вариант (рецидивы НС развивались более 3 раз в год), у 11 - редкорецидивирующий вариант.
Клинический статус больного оценивался согласно общепринятым критериям активности болезни: наличие и степень выраженности отечного синдрома, динамика показателей суточной протеинурии по данным пробы Аддиса, с помощью биохимического анализа крови определялись уровни общего белка и его фракций (протеинограмма), мочевой' кислоты, электролитов, печеночных ферментов. В сыворотке крови исследовалась липидограмма (триглицериды, общий холестерин, холестерин ЛПОНП, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП) методом сухой химии на анализаторе Укго8-250 фирмы Джонсон и Джонсон (США). Всем пациентам проводился клинический анализ крови.
Для оценки почечных функций определялись уровни креатинина и мочевины в сыворотке крови, скорость клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина (нормальный уровень 80-120 мл/мин), а также максимальная относительная плотность мочи в пробе Зимницкого (в норме не ниже 1,020) или в 36-часовой пробе с сухоедением (в норме не ниже 1,028). Наличие ХПН констатировали при постоянном повышении креатинина крови более 170 мкмоль/л в течение 6 месяцев.
Всем детям проводилось ультразвуковое исследование почек и органов брюшной полости.
Чрезкожная пункционная нефробиопсия проводилась в нефрологическом отделении руководителем клиники д.м.н. профессором Цыгиным А.Н. Исследование биоптата почечной ткани выполнялось в лаборатории патоморфологии РГМУ им. Н.И.Пирогова к.м.н.