Сравнительная характеристика клинико-патогенетических особенностей язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

• Автор: Арбузова, Ванда Георгиевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 202 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1Л. Клиническая картина и основные концепции патогенеза язвенной болезни
1.2. Роль стресса в патогенезе язвенной болезни
1.3. Нейро-эндокринная регуляция функционального состояния желудка и ее роль в патогенезе язвенной болезни
1.4. Значение процессов ПОЛ и церулоплазмина в патогенезе язвенной болезни
Г ЛАВА 2. Материал и методы исследования
ГЛАВА 3. Особенности клинической картины и патогенеза язвенной болезни у мужчин в зависимости от локализации язвы
3.1. Особенности клинической картины
3.2. Кислотообразующая функция желудка и особенности ее регуляции
3.3. Содержание в крови и желудочном соке гастрина, соматостатина и бомбезина
3.4. Содержание в крови АКТГ, СТГ, ТТГ, кортизола, альдостерона, эстрадиола, тестостерона, прогестерона, Т3, Т4
3.5. Содержание в крови МДА и церулоплазмина
3.6. Состояние слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, обсеменение НР слизистой оболочки желудка
ГЛАВА 4. Особенности клинической картины и патогенеза язвенной болезни у женщин в зависимости от локализации язвы
4.1. Особенности клинической картины
4.2. Кислотообразующая функция желудка и особенности ее регуляции

4.3. Содержание в крови и желудочном соке гастрина, соматостатина и бомбезина
4.4. Содержание в крови АКТГ, СТГ, ТТГ, кортизола, альдостерона, эстрадиола, тестостерона, прогестерона, Т3, Т4
4.5. Содержание в крови МДА и церулоплазмина
4.6. Состояние слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, обсеменение НР слизистой оболочки
желудка
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Ци
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АКТГ - адренокортикотропный гормон
ГЗТ - гормональная заместительная терапия
Д-час НС1 - дебит-час НС1
МДА - малоновый диальдегид
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СОЖ - слизистая оболочка желудка
СОЛДПК - слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки
СРР - свободно радикальные реакции СТГ - соматотропный гормон Т3 - трийодтиронин Т4 - тироксин
ТТГ - тиреотропный гормон ЯБ - язвенная болезнь
ЯБДК - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки ЯБЖ - язвенная болезнь желудка HP - Helicobacter pylori

в просвет пищеварительного тракта, т.е. осуществлять экзокринную функцию.
Это клетки открытого типа и содержат гастрин-17 и гастрин-34, имеют длинный базальный цитоплазматический отросток и действуют непосредственно на соседние клетки (паракринно) /4/. Секреторное влияние гастрина-17 превышает действие гастрина-34.
Другие формы гастрина содержатся в крови в очень низкой концентрации. Гастрин-17 наиболее специфичен к мембране париетальных клеток. Гастрин-34 представляет собой комплекс молекул гастрина-17, связанных ковалентной связью с основным пептидом. Гастрин содержится в нервных волокнах, проходящих в циркулярных мышцах пищеварительного канала, в ЦНС - гипофизе, ядрах блуждающих нервов, цереброспинальной жидкости /233/.
Гастрин-содержащие волокна могут выходить из желудочного тракта и достигать паравертебральных симпатических ганглиев. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, пепсина, возбуждает моторику желудка и двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, увеличивает секрецию воды и электролитов поджелудочной железы, усиливает кровоток в слизистой оболочке желудка, вызывая освобождение гистамина, оказывает трофическое действие на слизистую оболочку желудка, способствует включению в клетки аминокислот, повышает содержание ДНК и РНК в клетках слизистой оболочки желудка /194/. Предполагается, что секреторную реакцию регулирует гастрин-17, а трофическую - гастрин-34 /56, 57/.
Была выявлена тесная корреляция между базальной кислотной продукцией и дебитом гастрина в желудочный сок. В эксперименте было показано, что основным источником гастрина является антральный