Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца

• Автор: Петрий, Владимир Викторович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 429 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные методы диагностики ишемической болезни сердца

и объективной оценки эффективности антиангинальной терапии

1.1.1. Пробы с дозированной физической нагрузкой в диагностике ИБС

и оценке эффективности антиангинальной терапии

1.1.2. Тест эндокардиальной предсердной стимуляции в диагностике ИБС (возможности изучения изменений показателей центральной гемодинамики, сократимости и метаболизма миокарда)
1.1.3. Роль чреспищеводной электрической стимуляции сердца в диагностике ИБС и подборе медикаментозной антиангинальной терапии

1.2. Современные теоретические представления об электрофизиоло-

гических механизмах пароксизмальных тахикардий
1.2.1. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование в изучении электрофизиологических механизмов возникновения нарушений ритма сердца у больных пароксизмальными тахикардиями
1.2.2. Роль чреспищеводного электрофизиологического исследования в диагностике пароксизмальных тахикардий и подборе медикаментозной антиаритмической терапии
1.2.3. Современная медикаментозная антиаритмическая терапия пароксизмальных тахикардий и методы контроля ее эффективности
1.2.3.1.Патофизиологический подход к медикаментозной антиаритмической терапии у больных с наджелудочковыми пароксизмальными тахикардиями с позиций “Сицилианского гамбита”
1.2.3.2.Серийное тестирование эффективности антиаритмических препаратов в условиях чреспищеводного электрофизиологического исследования
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных групп больных
2.2. Протокол проведения тредмил-теста и велоэргометрической пробы
2.3. Протокол проведения нагрузочного теста чреспищеводной электрической стимуляции сердца
2.3.1. Комбинированное применение теста чреспищеводной электрической стимуляции сердца с импульсной допплер-эхокардиографией
2.3.2. Серийное тестирование антиангинальных препаратов с помощью теста чреспищеводной электрической стимуляции сердца
2.4. Протокол проведения чреспищеводного электрофизиологического исследования
2.4.1. Серийное тестирование антиаритмических препаратов с помощью
ШЕРИ* ’

чреспищеводного элестрофизиологического исследования
2.5. Методика проведения внугрисердечного элекгрофизиологическо-го исследования
2.6. Методика проведения селективной коронароангиографии
2.7. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ ТЕХНИЧЕСКИХ АСПЕКТОВ ЧРЕСПИЩЕВОДНОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИИ СЕРДЦА
ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ НАГРУЗОЧНОГО ТЕСТА ЧРЕСПИЩЕВОДНОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИИ СЕРДЦА В ДИАГНОСТИКЕ ИБС И ПОДБОРЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ АНТИЛ Н-ГИНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
4.1. Клиническая оценка результатов нагрузочного теста ЧПЭС. Со поставление результатов теста ЧПЭС с другими нагрузочными пробами в диагностике ИБС
4.2. “Ускоренный” одноступенчатый тест ЧПЭС
4.3. Оценка изменений сократимости миокарда левого желудочка по данным нагрузочной допплер-эхокардиографии
4.4. Оценка эффективности антиангинальных препаратов и индивидуальный подбор медикаментозной терапии с помощью ЧПЭС
ГЛАВА V. ЧРЕСПИЩЕВОДНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
ГЛАВА VI. ЧРЕСПИЩЕВОДНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ У БОЛЬНЫХ С НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ ТАХИКАРДИЯМИ
6.1. ЧП ЭФИ в диагностике трепетания предсердий
6.2. ЧП ЭФИ в диагностике мерцания (фибрилляции) предсердий
6.3. ЧП ЭФИ в диагностике реципрокной АВ узловой пароксизмальной тахикардии
6.4. ЧП ЭФИ в диагностике реципрокной АВ пароксизмальной тахикардии с участием дополнительных путей проведения
6.4.1. ЧП ЭФИ в диагностике реципрокной АВ пароксизмальной тахикардии у больных с явным синдромом WPW
6.4.2. ЧП ЭФИ в диагностике реципрокной АВ пароксизмальной тахикардии у больных со скрытым синдромом WPW
ГЛАВА VII. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ЧРЕСПИЩЕВОДНОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИИ СЕРДЦА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМОВ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИЙ И ПОДБОРА МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ С ЦЕЛЬЮ ПРОФИЛАКТИКИ РЕЦИДИВОВ НАРУШЕНИЙ РИТМА У БОЛЬНЫХ С ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИКАРДИЯМИ И ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

7.1. Эффективность применения ЧП ЭФИ для купирования пароксизмов наджелудочковых тахикардий и трепетания предсердий
7.2. Эффективность применения ЧП ЭФИ для подбора медикаментозной антиаритмической терапии у больных с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями
7.2.1. Эффективность медикаментозной профилактики рецидивов реци-прокной АВ узловой пароксизмальной тахикардии
7.2.2. Эффективность медикаментозной профилактики рецидивов реци-прокной АВ пароксизмальной тахикардии с участием дополнительных путей проведения
7.3. Эффективность медикаментозной профилактики рецидивов фибрилляции предсердий
ГЛАВА VIII. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ БИБЛИОГРАФИЯ

нием формирования импульса - это нарушения автоматизма и триггерная активность.
I. Нарушения автоматизма.
Нормальный автоматизм является неотъемлемым свойством нормальных клеток основного водителя ритма сердца - синусового узла. В норме он также свойствен некоторым вторичным (латентным) водителям ритма сердца (устье коронарного синуса, атриовентрикулярный узел, система Гиса - Пур-кинье и др.)
Известны два вида нарушения автоматизма.
А. Ускоренный нормальный автоматизм может относиться как к синусовому узлу, так и ко вторичным водителям ритма, обычно находящимся в подавленном состоянии благодаря феномену overdrive suppression со стороны синусового узла. Основными причинами возникновения нарушений ритма сердца при нем являются следующие:
1. Воздействие симпатической стимуляции, в том числе и на вторичные (латентные) водители ритма.
2. Снижение частоты импульсов, генерируемых синусовым узлом, ниже частоты собственного ритма вторичных (латентных) водителей ритма. При этом прекращается подавление вторичных водителей ритма синусовым узлом по механизму overdrive suppression и вторичный водитель ритма, обладающий наибольшей частотой, становится основным водителем ритма сердца (559).
3. Любое воздействие (воспаление, фиброзирование), способное за счет разъединения клеток миокарда уменьшить степень электротонического подавления латентных пейсмекерных клеток непейсмекерными клетками, приведет к активации латентных водителей и к превращению их в основной водитель ритма сердца.
4. Увеличение частоты возникновения импульсов во вторичных (латентных) водителях ритма под влиянием катехоламинов, снижения концентрации К во внеклеточном пространстве, острого растяжения миокарда и т.д.