Ремоделирование артериальной системы при гипертонической болезни

• Автор: Миронова, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 159 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемическая распросраненность артериальной гипертонии

1.2. Ремоделирование артерий в патогенезе артериальной

гипертонии

1.2.1. Роль ренин-ангиотензиновой системы в сосудистом

ремоделировании

1.2.2. Эндотелиальная дисфункция и артериальная
гипертония
1.2.3. Скорость пульсовой волны и волна отражения, как независимые факторы риска развития артериальной
гипертонии
1.2.4. Нарушения микроциркуляции при артериальной
гипертонии
1.2.5. Патогенетические механизмы поражения почек и почечных
артерий при артериальной гипертонии
1.3. Лечение артериальной гипертонии
1.3.1. (3-адреноблокаторы в лечении артериальной
гипертонии
1.3.2. Антагонисты кальция в лечении артериальной
гипертонии
1.3.3. Диуретики в лечении артериальной гипертонии
1.3.4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
в лечении артериальной гипертонии
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

2.1 .Общая характеристика больных
2.2. Методы обследования
2.2.1. Клиническое
обследование
2.2.2. Инструментальные методы обследования
2.2.2.1. Электрокардиография
2.2.2.2. Эхокардиография
2.2.2.3. Коньюнктивальная биомикроскопия
2.2.2.4. Артериальная фотоплетизмография
2.2.2.5. Ультразвуковая допплерография
2.2.2.6. Биопсия кожи
2.22.1. Исследование почечного функционального резерва
2.2.2.8. Суточная протеинурия
2.2.2.9. Определение усиления экскреции альбумина с мочой у больных с внешне сохранной функцией почек
2.3. Методы лечения больных
2.4. Обработка и анализ полученных результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
3.1. Состояние органов-мишеней у больных АГ до лечения
3.2. Результаты лечения больных с артериальной
гипертонией
3.2.1. Динамика симптомов и состояния органов-мишеней у
больных ГБ при достижении «целевого уровня» АД
3.2.1.1. Сопоставление эффективности разных групп антигипертензивных препаратов и их влияние на процессы
ремоделирования
3.2.2. Динамика симптомов и состояния органов-мишеней
больных ГБ, у которых не удалось снизить АД до «целевого
уровня»

3.2.3. Лечение больных контрольной группы
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ
РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Наиболее распространенными и часто используемыми в клинической практике представителями данной группы являются гидрохлортиазид, индапамид и индапамид - ретард.
К настоящему времени обсуждаются два основных механизма действия диуретиков: прямое или косвенное действие - следствие уменьшения содержание натрия и, следовательно, объема жидкости в организме; прямое или непрямое действие на сосуды независимо от натрийуреза [26,66].
Вазодилатирующий эффект (ВЭ) диуретиков представляет для нас особый интерес. Установлена двухфазная реакция сосудов на прием диуретиков: сначала увеличивается сосудистое сопротивление, а затем, после определенного периода времени, наступает ВЭ [31]. Известно, что тиазидные Д не оказывают прямого релаксирующего действия на ГМК артериол [38]. Вместе с тем в ряде исследованиях показано, что индапамид оказывает прямое действие на сосуды посредством усиления синтеза простагландинов с сосудорасширяющими свойствами и изменения трансмембранного транспорта кальция в ГМК сосудов [68,77,78]. Отечность стенок артериол, вероятно, играет определенную роль в повышении ПСС. Поэтому способность диуретиков уменьшать отечность стенок артериол может приводить к снижению АД, вследствие уменьшения ОПСС [31,123,124125].
Место диуретиков в современной терапии АГ было определено в ходе многочисленных плацебо - контролируемых исследованиях [31,126].
По данным результатов исследований тиазидные и тиазидоподобные диуретики способны вызывать регрессию ГЛЖ у больных ГБ [26]. В исследовании L.I.V.E. (Left ventricular hypertrophy: Indapamide SR Versus Enalapril) показано, что через 9 месяцев эффективной антигипертензивной терапии индапамид - ретард вызывал достоверное уменьшение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) на 6%, в то время как эналаприл - только на 1,4% (статистически не достоверно) [25]. Уменьшение ММЛЖ достигалось на фоне приема индапамида - ретард, как за счет уменьшения внутреннего диаметра