Функциональное состояние эндотелия и особенности эндокринно-метаболического профиля больных с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников

• Автор: Блинова, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 162 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
ВВЕДЕНИЕ
1. Актуальность проблемы
2. Цель и задачи исследования
3. Основные положения, выносимые на защиту
4. Научная новизна
5. Практическая значимость
6. Апробация работы и публикации
7. Структура и объем диссертации
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные подходы к диагностике СПКЯ
1.2. Сердечно-сосудистые риски при СПКЯ
1.3. Принципы медикаментозной терапии больных с СПКЯ
Глава 2. Материал и методы исследования
Глава 3. Клиническая характеристика больных
Глава 4. Особенности эндокринно-метаболического статуса больных с СПКЯ
4.1. Гормональная характеристика больных с СПКЯ
4.2 Метаболические нарушения при СПКЯ как «традиционные» факторы
риска
4.2.1. Характер секреции инсулина и толерантность к глюкозе у больных с СПКЯ
4.2.2. Состояние липидного спектра крови больных с СПКЯ
4.2.3. Морфофункционалыгое состояние жировой ткани у больных с СПКЯ
4.3. Маркеры риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных с СПКЯ
4.3.1. Состояние эндотелиальной функции у больных с СПКЯ
4.3.2. Маркеры системного воспаления у больных с СПКЯ

Глава 5. Эффективность применения различных видов негормональной
терапии СПКЯ
5.1. Клиническая эффективность различных видов
инсулиносенситайзеров
5.2. Метаболические эффекты ИС при лечении больных с СПКЯ
5.3. Влияние ИС на основные звенья репродуктивной системы
5.4. Влияние ИС на функцию эндотелия и маркеры системного хронического воспаления
Глава 6. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
17-ОП - 17-оксипрогестерон
PPAR-y - активируемый пролифератором пероксисом рецептор
А - андростендион
АГ - андростендиола глюкуронид
аГнРГ - агонист гонадотропин релизинг-гормона
АКТГ - адренокортикотропный гормон
AJIT - аланинтрансаминаза
anoAl - аполипопротеин А1
апоВ - аполипопротеин В
ACT - аспартаттрансаминаза
ВДКН - врожденная дисфункция коры надпочечников
вчСРБ — высокочувствительный С-реактивный белок
ГА - гиперандрогения
ГИ - гиперинсулинемия
Г нРГ - гонадотропин релизинг-гормон
ГТТ - глюкозотолерантный тест
ГЭ - гиперплазия эндометрия
ДГТ - дигидротестерон
ДГЭА-С - дегидроэпиандростерона сульфат
ДЛП - дислипидемия
ДРА - двухэнергетическая денситометрия
ИЛ-6 - интерлейкин
ИМТ — индекс массы тела
ИР - инсулинорезистентность
ИРИ - иммунореактивный инсулин
ИС - инсулиносенситайзер
ИСА - индекс свободных андрогенов
ИСЭ - индекс свободных эстрогенов
КА - коэффициент атерогенности
представляет наблюдение Ктгуап е1 а1. (2001), которые показали, что повышение уровня ФНО-а в плазме крови у беременных является специфическим маркером развития гестационного диабета и данный показатель может быть использован в качестве прогностического признака.
Механизм воздействия ФНО-а на чувствительность к инсулину заключается в снижении активности тирозинкиназы инсулинового рецептора и усилении фосфорилирования серина - субстрата инсулинового рецептора, а также в торможении экспрессии СЬиТ-4 в мышечной и жировой ткани. ФНО-а также может способствовать развитию ИР непрямым путем, через стимуляцию липолиза в адипоцитах [108], а также участвует в передаче информации в гипоталамус о состоянии жировых запасов [160]. Данные о связи полиморфизма гена ФНО-а и степенью выраженности ИР остаются противоречивыми. Некоторые исследования не выявили подобной связи [125], однако есть и другие данные. ОаЫе] е1 а1. (2002) исследовали ОА308 полиморфизм и обнаружили, что гомозиготы по А-аллелю имеют более высокий уровень инсулина натощак, более высокое САД и более низкие значения ЛПВП, чем гомозиготы по С-аллелю. Вышеуказанное позволяет рассматривать ФНО-а как один из ключевых белков в развитии ИР и других клинических проявлений МС. В одном крупном отечественном исследовании подтвердили достоверно повышенный относительный риск развития МС и суммарный коронарный риск у лиц с генотипом СА в равнении с носителями генотипа Св, что позволяет рассматривать носительство А-аллеля гена ФНО-а как возможный генетический фактор риска развития МС [14,20]. При динамическом 2-летнем наблюдении за пациентами с различными генотипами по гену ФНО-а, по предварительным данным, отмечено увеличение частоты развития ИБС и СД 2-го типа у пациентов с генотипом вА.
В некоторых исследованиях было выявлено стимулирующее влияние интерлейкинов и ФНО-а на печеночный синтез холестерина путем индукции экспрессии гена ГМГКоА-редуктазы и снижение катаболизма за счет