Роль агниогенных факторов роста, эндотелина-1 и нейрокинина Б в генезе гестоза

• Автор: Пономарева, Алла Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 151 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ ГЕСТОЗА. Этиология и патогенетические аспекты

возникновения гестоза

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных беременных

2.1.1. Возраст обследованных больных

2.1.2. Социальный состав

2.1.3. Менструальная функция
2.1.4. Детородная функция
2.1.5. Перенесенные заболевания
2.1.6. Течение настоящей беременности
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клиническое обследование беременных
2.2.2. Клинико-лабораторное обследование
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ И ОСЛОЖНЕННОЙ ГЕСТОЗОМ БЕРЕМЕННОСТИ
3.1. Содержание сосудисто-эндотелиального фактора роста, фактора роста плаценты, эндотелина-1, нейрокинина Б в сыворотке крови пациенток при физиологическом течении беременности
3.2. Содержание сосудисто-эндотелиального фактора роста, фактора роста плаценты, эндотелина-1, нейрокинина Б в сыворотке крови пациенток при беременности, осложненной гестозом легкой степени
3.3. Особенности гомеостаза ангиогенных полипептидов у женщин с легкой степенью гестоза, ведущим симптомом которого является гипертензия

Глава 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ИСХОДОВ БЕРЕМЕННОСТИ И СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
4.1. Характеристика исходов беременности
4.2. Характеристика состояния новорожденных
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД Артериальное давление
АлАт Аланинаминотрасфераза
АОС Антиоксидантная система
АПФ Ангиотензинпревращающий фермент
АсАт Аспартатаминотрасфераза
АТ-2 Ангиотензин
АФА Антифосфолипидные антитела
АФС Антифосфолипидный синдром
АЧТВ Активированное частичное тромбопластиновое время
ВДКН Врожденная дисфункция коры надпочечников
ГЭБ Г ематоэнцефалический барьер
ДАД Диастолическое артериальное давление
две Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
ик Имунные комплексы
ИЛ-1 Интерлейкин
ИЛ-6 Интерлейкин
ИЛ-8 Интерлейкин
инсд Инсулинонезависимый сахарный диабет
ИНФ Интерферон
ИПФР Инсулиноподобный фактор роста
кщс Кислотно-щелочное состояние
мРНК Матричная рибонуклеиновая кислота
мем Молекулы средней массы
МТГФР Метнлентетрагидрофолатредуктаза
НКА Нейрокинин А
НКБ Нейрокинин Б

клетки, вытеснить ионы магния и вызвать отек головного мозга, потерю сознания, общий судорожный симптом - эклампсию.
Таким образом, гестоз является иммуннокомплексной патологией, которая развивается в результате проникновения в материнский кровоток антигенов плода через нарушенный маточно-плацентарный барьер. Вне беременности ни одно заболевание не вызывает эклампсию. Плод и плацента играют ведущую роль в развитии этого заболевания, так как после родоразрешения гестоз быстро заканчивается.
Очевидно, в основе гестозов лежат общие для всех клеток универсальные процессы субклеточной и клеточной патологии. По-видимому, повреждение мембран клеток и клеточных органелл — один из таких универсальных патологических процессов. Нарушения функции мембран клеток обусловлены, в основном, активацией перекисного окисления мембранных фосфолипидов (ПОЛ).
Активность возрастания ПОЛ, наблюдаемая у беременных с гестозами, пропорциональна тяжести заболевания. Это свидетельствует о том, что при гес-тозах снижается устойчивость мембран эритроцитов к действию перекисей. При этом ухудшаются показатели резистентности эритроцитов к электролитам и неэлектролитам. Так, при доклинических формах гестозов выявлено снижение осмотической резистентности эритроцитов, которое играет роль в патогенезе гестозов. Активация ПОЛ в конечном итоге приводит к дефициту эндогенного синтеза простагландина Е (111 Е), простациклина, нарушению аэробного окисления. Ненасыщенные жирные кислоты нормализуют синтез и соотношение гипотензивных и прессорных простагландинов (ПГ) с преобладающим накоплением ПГЕ и простациклина. Дефицит ненасыщенных жирных кислот как предшественников эндогенного синтеза ПГ имеет значение в патогенезе гестозов (Л.В. Василенко, Л.А. Лернер, 1999). В соответствии с результатами исследований последних лет можно констатировать, что ускоренное формирование свободных радикалов происходит в организме больных с преэклампсией, что, в свою очередь, может ускорить процесс нарушения эндотелия и обострить патологический процесс (J.M. Sikkema et al., 2001). ПОЛ отводится существенная