Оптимизация ведения и лечения больных с воспалительными заболеваниями придатков матки

• Автор: Хокироева, Мухабат Сироджиддиновна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 103 с. : 7 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Принятые сокращение

Введение

Глава 1.Обзор литературы

1.1 .Эпидемиологические аспекты и факторы риска развития

воспалительных заболеваний придатков матки

Е2.Этиология, патогенез, диагностика и тактика ведения и лечения

воспалительных заболеваний придатков матки

1.3.Применение антиоксидантов в медицине

Глава 2.0бьем работы и методы исследования

2.1. Краткая санитарно-гигиеническая характеристика региона обследования

Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Эпидемиология и структура факторов риска развития воспалительных заболеваний придатков матки
3.2.Этиологическая структура воспалительных заболеваний придатков
матки
Резюме
Глава 4. Тактика ведения и лечения больных с воспалительными
заболеваниями придатков матки
Резюме
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Принятые сокращения
АОС -антиоксидантная система
ВЗПМ - воспалительные заболевания придатков матки
ВМК -внутриматочные контрацептивы
ВПГ -вирус простого герпеса
ГВЗПМ- - гнойно-воспалительные заболевания придатков матки А-ГФДГ - альфа -глицерофосфат дегидрогеназа
ИЛ - интерлейкин
ИППП -инфекция передающиеся половым путем
ИФ- - интерферон
КЕЦ - комплекс естественных цитокинов
МДА -малоновый диальдегид
МСМ -масса средних молекул
ОВЗПМ - острые воспалительные заболевания придатков матки
ПИФ -реакция прямой иммунофлюоресценции
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПЦР -полимеразная цепная реакция
СДГ -сукцинат дегидрогеназа
СОД - супероксидисмутаза
ЦИК -циркулирующие иммунные комплексы
ХК -хемокины
Введения
Актуальность проблемы. Актуальность изучения воспалительных заболеваний придатков матки (ВЗПМ) подтверждают ряд фактов, в частности они в структуре гинекологической патологии занимают первое место (60-65%) и наблюдается неуклонный повсеместный их рост, в том числе и в Республике Таджикистан (Стрижаков А.Н., 1996; Краснопольский
В.И., 1999; Адамян JT.B., 2000; Шатунова Е.П., 2002 и др ). Уровень заболевания выше среди женщин репродуктивного возраста, особенно в возрасте 16-29 лет и женщин, использующих внутриматочные контрацептивы (Савельева Г.М., Антонова JI.B., 1990, Кулаков В.И., 2000; Seafaring S., 1992, QneanM., 1994; и др).
Воспалительные заболевания придатков матки, влияя на репродуктивную функцию, изменяют качество жизни женщин, особенно семейных пар, и тем самым составляют социальную проблему.
В разных регионах существуют разноречивые данные об этиологии ВЗПМ, подчеркивается рост значения микробной ассоциации прежде всего возбудителей инфекции передающихся половым путем (Адаскевич В.П., 2001).
Неоднозначными являются роль факторов риска, а уточнение последних играет существенную роль в организации борьбы с ними (Краснопольский Н.И., 1999; Шатунова Е.П., 2002).
Совокупность различных факторов в частности медицинского и социального характера привели к изменениям клиники, течения ВЗПМ, повлекших за собой несвоевременное их диагностики, терапии и возникновения различных осложнений (Краснопольский В.И., Кулаков В.И., 1984; Буянова С.Н., Щукина Н.А., 1995; Стрижаков А.Н., Подзолкова Н.М., 1996; Краснопольский В.Й., 1998).
Исходя из выше изложенного
-целью настоящего исследования явилось разработка комплексной патогенетической терапии воспалительных заболеваний
В настоящий момент разработано три типа локальной иммунокоррекции цитокинами:
- Аутологичный комплекс цитокинов (аутолимфокинотерапия).
- Ксеногенный (свиной) комплекс цитокинов.
-Очищенные фракции природного комплекса М-фракция и Ь- фракция, действующие на миграцию цитокинов [122,128,187,192].
Определен ряд биологических эффектов природного комплекса цитокинов - усиление фагоцитоза нейтрофилов, комплекс цитокинов высоко активен по сравнению с индивидуальными цитокинами в повышении противоопухолевой цитотоксичности, повышает пролиферациюіфибробластов >и продукцию коллагена. Таким образом, комплекс цитокинов обладает достаточно широким спектром, преимущественно корригирующим действия на клеточные элементы, участвующие в фагоцитозе, воспалении, регенерации [122,128,185].
Существенным для цитокиновой регуляции является аутокринный механизм, когда одна и та же клетка секретирует цитокин и его рецептор (Т-хелперы, макрофаги, фибробласты, эндотелиальные клетки и другие).
Первым и одним из наиболее важных иммуноцитокином является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Его источником являются моноциты и макрофаги,- - купферовые -клетки печени, клетки Лангерганса в эпидермисе и клетки микроглии, а также фибробласты, Т- и В-лимфоциты, кератоциты, клетки эндотелия, нейтрофильные лейкоциты, но все же основным источником являются макрофаги и эндотелиоциты. Индукторами синтеза интерлейкина-1 являются бактериальные липополисахариды, .; пептидогликаны, муранилдипептид, а также стимуляторы фагоцитоза (зимозан, латекс), биологически активные вещества, аллергены, иммунные комплексы, иммуноглобулины.
Биологическое действие ИЛ-1: он является эндогенным
иммуностимулятором, повышает температуру тела, изменяет продукцию