Состояние почечного и периферического кровотока при гломерулонефрите у детей

• Автор: Батдалова, Зульфия Набиюллаевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 119 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ:

Список сокращений
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1.
Обзор литературы.
1.1 Современные представления о гломерулонефрите у
детей
1.2 Возможности ультразвукового исследования
почечной и периферической гемодинамики 22
1.3 Препарат актовегин и его влияние на гемо-
динамические показатели сосудов
ГЛАВА 2.
Обтай характеристика больных и методы исследовании
ГЛАВА 3.
Почечный кровоток в зависимости от формы и
активности гломерулонефрнта на уровне магистральной
почечной артерии и внутрипочечных сосудов
ГЛАВА 4.
Состояние периферической гемодинамики у здоровых
детей больных гломерулонефритом
ГЛАВА 5.
Динамика почечного кровотока на фоне
лечения актовегином
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Список сокращений.
ГН - гломерулонефрит.
ТИН - тубулоинтерстициальный нефрит.
ИДМ - импульсная допплерометрия.
ЦДК - цветовое допплеровское картирование.
ЭД - энергетический допплер.
ОБА - общая бедренная артерия.
ОСА - общая сонная артерия.
ОПН - острая почечная недостаточность ОБВ - общая бедренная вена.
ПкА - подколенная артерия.
КЩС - кислотно-щелочное состояние ЗББА - задняя большеберцовая артерия.
ПкВ - подколенная вена.
V шах - максимальная скорость кровотока.
V min конечная диастолическая скорость кровотока. Р1 - пульсационный индекс.
IR - индекс резистентности.
ХГН - хронический гломерулонефрит.

Актуальность темы
Эволюция течения гломерулонефрита у детей в 80-90-е годы XX столетия характеризуется учащением хронических форм заболевания, более ранним снижением почечных функций и развитием гипертензии. В связи с этим, особое значение приобретает изучение роли гемодинамических нарушений в прогрессировании гломерулонефрита и в определении исходов заболевания [63].
По данным М. С. Игнатовой, в структуре заболеваний почек у детей гломерулонефрит составляет 0,33% [23]. Большинство форм
гломерулонефрита склонны к прогрессированию с развитием хронической почечной недостаточности [109, 110, 121]. Установлено, что
прогрессирование гломерулонефрита зависит от его клиникоморфологических проявлений и ответа на терапию [36, 110. 121]. В настоящее время, в связи с успехами патогенетической терапии, хронический гломерулонефрит занимает только третье место среди причин развития хронической почечной недостаточности (после диабета и поражения почек при артериальной гипертонии) [88], но у детей его роль, по-прежнему, остаётся наиболее значимой [64, 109, 110].
Замедление и предотвращение прогрессирования хронических заболеваний почек представляет одну из серьёзнейших проблем современной нефрологии. Развитие подавляющего большинства хронических болезней почек сопровождается потерей функционирующих нефронов, снижением почечных функций и развитием почечной недостаточности. Среди неиммунных механизмов прогрессирования клубочковых поражений в первую очередь выделяют гемодинамические (системная и внутрипочечная гипертензия) и метаболические нарушения. На современном этапе развития детской нефрологии проблема неиммунного прогрессирования нефропатий представляется весьма актуальной и не до конца решённой [71].
Морфологические изменения при нефропатиях у детей касаются всех структурных компонентов почечной ткани и неизбежно влияют на почечный

гемодериват крови телят, который содержит физиологические компоненты, обладающие высокой биологической активностью — 30% органических веществ (пептиды, аминокислоты, нуклеозиды), промежуточные продукты углеводного обмена: липиды, олигосахариды, электролиты и ряд важных микроэлементов [53]. Основой фармакологического действия препарата является его влияние на процессы внутриклеточного метаболизма. Актовегин улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода в тканях, что приводит к активации процессов аэробного окисления и увеличению энергетического потенциала клетки [10, 12, 16]. Под действием актовегина в клетке повышается обмен высокоэнергетических фосфатов (АТФ). активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется синтез углеводов и белков и распад продуктов анаэробного гликолиза [53].
Анализ активности антиокислительных ферментов
(супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и каталазы) показал, что высокая супероксиддисмутазная активность актовегина является составной частью более высоких антиоксидантных возможностей препарата. На клеточном уровне супероксиддисмутазы могут действовать в каскаде ферментативных метаболических процессов наряду с другими металлоферментами, активизируемыми инозитол-фосфат-олигосахаоидной фракцией (ИФО) препарата [10]. Будучи наиболее активной фракцией препарата, ИФО способствует утилизации глюкозы. Стимулирует
потребление кислорода и снижает образование лактатов. Можно предположить, что ИФО-фракция актовегина действует в синергизме с супероксиддисмутазой и, вероятно, с магнием, присутствующем в препарате в активном состоянии, что обеспечивает актовегину не только мембраностабилизирующий эффект, но и способствовать регулировать энергетическое обеспечение клеток в условиях ишемии [16]. Действие актовегина на метаболические процессы обусловлено увеличением
клеточной проницаемости для глюкозы в условиях кислородной
недостаточности. Опыт применения актовегина в интенсивной терапии и