Эндотелиальная дисфункция при хронических гломерулонефритах у детей

• Автор: Маргиева, Теа Валикоевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 155 с. : 11 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
1. Список сокращений
2. Введение
Глава I. Эндотелиальная дисфункция при хронических гломерулонефритах у детей (Обзор литературы)
Глава II. Объём и методы исследования
2.1. Характеристика исследованных больных
2.2. Методы исследования
Глава III. Уровни УСАМ-1, N0, ФВ, ЕМ, РАМ в сыворотке крови детей с различными морфологическими вариантами ХГН
3.1. Уровни бУСАМ-1 в сыворотке крови детей с различными морфологическими вариантами ХГН в активной стадии и стадии клинико-лабораторной ремиссии.
3.2. Уровни метаболитов N0 в сыворотке крови детей при различных морфологических вариантах ХГН в активной стадии и стадии клинико-лабораторной ремиссии.
3.3. Уровни ЕМ в сыворотке крови детей при различных морфологических вариантах ХГН в активной стадии и стадии клинико-лабораторной ремиссии.
3.4. Уровни ФВ в сыворотке крови детей при различных морфологических вариантах ХГН в активной стадии и стадии клинико-лабораторной ремиссии.
3.5. Уровни РАІ-1 в сыворотке крови детей при различных морфологических вариантах ХГН в активной стадии и стадии клинико-лабораторной ремиссии.

Глава IV. Уровни УСАМ-1, N0, ФВ, ЕМ, РАМ в сыворотке крови детей с различными клиническими вариантами ХГН
4.1. Уровни эУСАМ-1 в сыворотке крови детей с различными клиническими формами ХГН в активной стадии и стадии полной/частичной клинико-лабораторной ремиссии.
4.2. Уровни метаболитов N0 в сыворотке крови детей с различными клиническими формами ХГН в активной стадии и стадии полной/частичной клинико-лабораторной ремиссии.
4.3. Уровни ЕМ в сыворотке крови детей с различными клиническими формами ХГН в активной стадии и стадии полной/частичной клинико-лабораторной ремиссии.
4.4. Уровни ФВ в сыворотке крови детей с различными клиническими формами ХГН в активной стадии и стадии полной/частичной клинико-лабораторной ремиссии.
4.5. Уровни РАМ в сыворотке крови детей с различными клиническими формами ХГН в активной стадии и стадии полной/частичной клинико-лабораторной ремиссии.
Глава V. Заключение
6. Выводы
7. Практические рекомендации
8. Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ELISA - энзим-связанный иммуносорбентный анализ Et-І -эндотелин
EtA - эндотелиновые рецепторы типа А
EtB - эндотелиновые рецепторы типа В
eNOS - эндотелиальная синтаза оксида азота
ICAM-1 - молекула межклеточной адгезии
iNOC - индуцибельная синтаза оксида азота
LFA-1 - лимфоцитассоциированный антиген
L-NAME -N -нитро-Ь-аргининметилэстер
МАС-1 - макрофагальный антиген
МСР-1 - моноритарный хемоаттрактантный протеин
ММР - металлопротеиназа
NE-kß - нуклеарный фактор-kß
N0 - оксида азота
NOS - синтаза оксида азота
nNOS - нейрональная синтаза оксида азота
РА - активатор плазминогена
PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена
PAR - рецепторы активатора плазминогена
ROS - реактивные оксигенные соединения
tPA - тканевой активатор плазминогена
иРА - урокиназный активатор плазминогена
sICAM-1 - растворимая фракция молекул межклеточной адгезии-1 sVCAM-1 - растворимая молекула сосудистой клеточной адгезии-1 TGF-ß - трансформирующий фактор роста-ß VCAM-1 -молекула сосудистой клеточной адгезии-1 VLA - «очень поздний антиген»
АГ - артериальная гипертензия AT II - ангиотензин II
Апти-Thy-I'H - антитимоцитарный гломерулонефрит
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
БАР - блокатор ангиотензиновых рецепторов
БМИ - болезнь минимальных изменений
ВН - волчаночный нефрит
ГБМ - гломерулярная базальная мембрана
ГН - гломерулонефрит
ГУС - гемолитико-уремический синдром
ИАПФ - ингибитор ангиотензин-превращающего фермента
ИЗСД - инсулинзависимый сахарный диабет
ИНСД - инсулиннезависимый сахарный диабет
ИК - иммунный комплекс
HJI - интерлейкин
ИФН-у - интерферон-у

синтезом. Высвобождение из привратниковых органелл представляется наиболее вероятным механизмом. Эпинефрин - медиатор повышения, вызванного упражнением (мышечной работой), т.к. ФВ-ответ может быть блокирован введением антагонистов Р-рецепторов. Венозная окклюзия - еще один повод кратковременного повышения ФВ в плазме. Может ли это увеличение быть следствием эндотелиальной секреции или гемоконцентрации, вызванной венозным стазом, изучено недостаточно [192, 219].
Таблица 2.
Состояния, ассоциированные с повышением уровня ФВ в плазме у
людей
Быстрое, кратковременное повышение Медленное, длительное повышение
Инфекция Цирроз печени
Эпинефрин Послеоперационный период
Вазопрессин Злокачественный процесс
Десмопрессин Беременность
Мышечная работа Почечная недостаточность
Г ипогликемия Острый коронарный синдром
Стимуляция ЦНС Диабет
Венозная окклюзия Гемолитическая анемия
Повышение уровня ФВ сопровождается атеросклеротическими изменениями в периферических, церебральных и коронарных артериях. Оно выявлено у пациентов с различными сердечно-сосудистыми факторами риска: с артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией, курением, сахарным диабетом [45, 94, 192, 196, 251].
Как указывалось выше, плазменный ФВ играет важную роль в адгезии тромбоцитов, тромбообразовании и коагуляции, в связи с чем повышенный ФВ может способствовать прокоагулянтному и протромботическому