Экспериментальное обоснование эффективности некоторых производных 3-оксипиридина при термической травме

• Автор: Шабалина, Нина Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 126 с. : 28 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Литературный обзор
1.1. Современные представления о патогенезе ожоговой

‘ болезни. Роль перекисного окисления липидов в
патогенезе термической травмы
1.2. Проблемы и перспективы терапии ожогов
1.3. Обоснование применения антиоксидантов в лечении термической травмы
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика исследуемых соединений
2.2. Характеристика экспериментального материала
2.3. Методы исследования
ГЛАВА 3. Влияние антиоксидантов на некоторые метаболические
и функциональные показатели при термической травме
3.1. Влияние антиоксидантов на белковый обмен
3.2. Влияние антиоксидантов на активность трансаминаз
3.3. Влияние антиоксидантов на содержание мочевины и кретинина
3.4. Влияние антиоксидантных препаратов на параметры ЭКГ
ГЛАВА 4. Влияние антиоксидантов на морфологические изменения в печени и почках и летальность животных при термической травме

4.1. Морфологические изменения в печени и почках при термической травме на фоне коррекции антиоксидантами
4.2. Летальность животных в эксперименте
ГЛАВА 5. Влияние антиоксидантов на показатели ПОЛ в плазме
крови и тканях при термической травме
5.1. Влияние антиоксидантов на показатели ПОЛ в
плазме крови
5.2. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия
на показатели ПОЛ в эритроцитах
5.3. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия
на показатели ПОЛ в печени
5.4. Влияние антиоксидантов на показатели ПОЛ в почках
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СОКРАЩЕНИЯ
АОЗ - антиоксидантная защита
АОС - антиоксидантная система
АлТ - аланиновая аминотрансаминаза
АсТ - аспарагиновая аминотрансаминаза
КОС - кислотноосновное состояние
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
МДА - малоновый диальдегид
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РЛПО - резерв липидов для перекисного окисления
СДГ - сукцинатдегидрогеназа
СРО - свободнорадикальное окисление
ТЕК - тиобарбитуровая кислота
ЯК - янтарная кислота

го и легочного компонентов КОС, увеличением внутриорганного кровотока и тканевого метаболизма. Благодаря липофилыюсти димефосфон проникает в липидный слой наружной мембраны клетки и проявляет мембраностабилизирующее действие (Киньябулатов А.И., 1996, Малышев В.Г., 1996). Получены экспериментальные данные об антистрессорной активности препарата при пролонгированном иммобилизационном стрессе (Зорькина A.B., 1997; Кудашкин С.С., 1996). Экспериментальные исследования свидетельствуют о кардиопротектор-ном действии препарата. Димефосфон и его комбинации с анаприлином и дилзе-мом проявляют антиишемический эффект при чрезмерной физической нагрузке и снижают массу миокарда (Тюряхина H.A., 2000). Выявлен противоаритмиче-ский эффект препарата на моделях окклюзионной, реперфузионной, строфанти-новой и хлорид-кальцисвой аритмий (Солдатов О.М., 1998). По данным Н.В. Куркиной и соавт. (2000), димефосфон корригирует отрицательное дромотропное действие противоаритмика нибентана, что позволяет снизить риск противоарит-мической терапии. Показано позитивное влияние димефосфона на параметры гемодинамики у больных артериальной гипертонией, о чем свидетельствует нормализация повышенных усредненных показателей систолического и диастолического давления (Шмырева Н.В., 2000). Отмечена высокая эффективность препарата при различных патологических состояниях, где одним из патологических звеньев является активация ПОЛ. Выявлена эффективность препарата при хронических неспецифических заболеваниях легких (Панкова В.П., 1996), гриппе, вирусных гепатитах (Садекова Я.Х. с соавт., 1996). В работах В.П. Власовой (1997), Т.В. Тарасовой (1998), И.В. Меркушкиной (1999), В.Н. Рунковой (1999),
О.В. Циликиной (2003) приводятся данные об эффективности димефосфона при экспериментальном перитоните. У больных раком молочной железы препарат угнетает активность ПОЛ, повышает активность АОС, снижает степень эндогенной интоксикации, оказывает иммуномодулирующее действие (Калинин H.H., 2000). Димефосфон ускоряет регенерацию мышечных и нервных волокон при травме (Студенцова И.А. с соавт., 1998). Широкий спектр фармакологического