Особенности клиники, внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани

• Автор: Лимонов, Игорь Александрович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 131 с. : 12 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Абс. - абсолютное число
АД - артериальное давление
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ГБ - гипертоническая болезнь
ДАД - диастолическое артериальное давление
ЛХ - ложные хорды
ЛХЛЖ - ложные хорды левого желудочка ЛЖ - левый желудочек
(И)КДО - (индекс) конечного диастолического объема
(И)КДР - (индекс) конечного диастолического размера
(И)КСО - (индекс) конечного систолического объема
(И)КСР - (индекс) конечного систолического размера
(И)ММЛЖ - (индекс) массы миокарда левого желудочка
ИМТ - индекс массы тела
(И)УО - (индекс) ударного объема
МО - минутный объем
ОТС - относительная толщина стенки
ПМК - пролапс митрального клапана
САД - систолическое артериальное давление
СДСТ - синдром дисплазии соединительной ткани
СИ - систолический индекс
ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка
ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки
УПС - удельное периферическое сопротивление сосудов
ФВ - фракция выброса
ФУ — фракция укорочения
ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография ЭхоКГ - эхокардиография
АЛ1 - отношение продолжительности систолы предсердия к длительности реверсированного потока в легочных венах
Уе/Уа — отношение максимальных скоростей трансмитрального потока в фазу быстрого наполнения и в фазу систолы предсердия
УЬБ - плотность мощности колебаний самой низкой частоты (0,003 - 0,04 Гц)
ЭТ - время замедления фазы быстрого наполнения ЛЖ
1УЯТ - время изоволюмического расслабления ЛЖ
и7 - плотность мощности низких (0,04-0,15 Гц) частот
НГ - плотность мощности высоких (0,15-0,4 Гц) частот
Ш - индекс резистентности
8/Т) - соотношение систолической и диастолической антеградных волн потока в легочных венах
NN50 - количество пар последовательных интервалов, различающихся более чем на 50 мс
ТР - общая мощность спектра вариабельности сердечного ритма 8Э№4 1 - среднее значение стандартных отклонений 11К - интервалов за 5 минутные периоды
гМКБЭ - среднее квадратичное отклонение разницы последовательных КК -интервалов
ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СИНДРОМ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Ложные хорды левого желудочка и пролапс митрального клапана как наиболее распространенные внутрисердечные проявления синдрома дисплазии соединительной ткани
1.2. Особенности внутрисердечной и центральной гемодинамики при синдроме дисплазии соединительной ткани
1.3. Патогенетические предпосылки влияния синдрома дисплазии соединительной ткани на возникновение и течение гипертонической болезни у лиц с синдромом-дисплазии соединительной ткани
1.4. Современные представления-об этиологии и патогенезе гипертонической болезни
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Критерии включения пациентов в исследование
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая характеристика группы обследованных лиц
3.2. Суточный профиль и вариабельность артериального давления у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани
3.3. Особенности вариабельности сердечного ритма у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани
3.4. Особенности параметров системной гемодинамики, насосной функции левого желудочка и толерантности к физической нагрузке у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани
(72). В этой же группе у 23,6% пациентов выявлены патологические.изменения позвоночных артерий. Авторы справедливо считают, что нефроптоз, особенно с ротацией, повышенная подвижность, гипоплазия, удвоение с аномалией развития почки; ведут к ухудшению интраренальной-гемодинамикиш, как следствие, росту A-Д; Выявленное снижение кровотока по позвоночным: артериям приводит к ухудшению церебрального кровотока, ишемии; подкорковых структур и гипоталамической области. Реперкуссивные, диэнцефальные влияния, на тонус венозных сосудов приводят к нарушению венозного оттока и еще большей дестабилизации- мозговой? гемодинамики. Формируется, порочный круг. Развитие церебральной ишемии приводит к повышению прессорной активности гипота-ламических структур; что является одним из; патогенетических звеньев-.ГБ: Авторы сообщают, чтошо результатам проведенного исследования более половины, пациентов; с ГБ на фоне СДСТ (56,3%) имеют аномалии строения;.положения1 почек и вертебральных артерий;, что необходимо учитывать в тактике об-слёдованияи лечения данногоконтингента больных
В другой работе Г.И. Нечаевой с соавт. (73), посвященной,изучению причин внезапной смерти при дисплазиях соединительной ткани; выделяются; два основных фатальных фактора— геморрагический инсульт и разрыв; аневризмы аорты. Предшествующий?уровень, артериального давления; в данной- работе не; анализируется.но обращают на себя, внимание;данные гйстологическогошссле-дования сосудов. Выявлена; атрофия; и? фрагментация- эластических мембран, увеличение мышечного слоя, , периадвентициальный; склероз - т.е. изменения, аналогичные вывляемым у больных ГБ.
Нарушения строения сосудистой стенки с развитием аневризм характерно для? заболеваний; обусловленных мутациями в генах коллагена Г типа, точнее белка фибриллина.(190); а также мутациями в генах коллагена З типа (148, 163). Данные мутации встречаются, соответственно, при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса 4 типа и, кроме того, нередко обусловливают поражение сосудистой стенки при недифференцированных коллагенопатиях (166,, 174)