Особенности метаболизма оксида азота при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

• Автор: Черемушкина, Наталья Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 89 с. : 17 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1Л. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ ГЭРБ

1.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ГЭРБ

1.3. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГЭРБ

1.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГЭРБ

1.5. ДИАГНОСТИКА ГЭРБ

1.6. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЭРБ

1.7. МЕТАБОЛИЗМ ОКСИДА АЗОТА И ЕГО РОЛЬ В МОТОРИКЕ ЖКТ 31 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ
2.2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУПП
2.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ НИТРИТОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И В МОЧЕ
2.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.6.1. МЕТОДЫ СТАТИСТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. ДАННЫЕ КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДО НАЧАЛА
ПРОВЕДЕНИЯ АНТИРЕФЛЮКСНОЙ ТЕРАПИИ
3.2. ОЦЕНКА ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ
3.3. РЕЗУЛЬТАТЫ 24-ЧАСОВОГО РН-МОНИТОРИРОВАНИЯ В ПИЩЕВОДЕ

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ 4Л. ИССЛЕДОВАНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ НИТРИТОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ
У БОЛЬНЫХ ГЭРБ
4.2. ОСОБЕННОСТИ ЭКСКРЕЦИИ НИТРИТОВ С МОЧОЙ
ГЛАВА 5. ПРИМЕНЕНИЕ КОРРЕКТОРОВ МЕТАБОЛИЗМА ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ ГЭРБ
5.1. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ 70 ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ АНТИРЕФЛЮКСНОЙ ТЕРАПИИ
5.2. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
5.2.1. ДИНАМИКА ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ
5.2.2. ДИНАМИКА РЕЗУЛЬТАТОВ СУТОЧНОЙ РН-МЕТРИИ
5.3. ВЛИЯНИЕ МЕТИОНИНА НА МЕТАБОЛИЗМ ОКСИДА АЗОТА
У БОЛЬНЫХ ГЭРБ
5.3.1. ДИНАМИКА КОНЦЕНТРАЦИИ НИТРИТОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ
5.3.2. ДИНАМИКА УРОВНЯ ЭКСКРЕЦИИ НИТРИТ АНИОНА С МОЧОЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ ГПОД-грыжа пищеводного отверстия диафрагмы ГЭРБ-гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ЖКТ-желудочно-кишечный тракт И1111-ингибиторы протонной помпы ЫАИС-неадренергическис нехолинергические нейроны ЬЮ-оксид азота МОБ-синтаза оксида азота сМОБ-конститутивная синтаза оксида азота 1>ЮБ-индуцибельная синтаза оксида азота НПС-нижний пищеводный сфинктер НЭРБ-неэрозивная рефлюксная болезнь
ПРНПС-преходящие расслабления нижнего пищеводного сфинктера
РЭ-рефлюкс-эзофагит
СО-слизистая оболочка
ЭГДС-эзофагогастродуоденоскопия
ЭРБ-эрозивная рефлюксная болезнь
ЯБДПК-язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
ЯБЖ-язвенная болезнь желудка

так и внесосудислую гладкую мускулатуру [76]. Нейроны, содержащие NO, сосредоточены преимущественно в миэнтеральном сплетении, в меньшем количестве в подслизистом сплетениии, во внутреннем слое циркулярной мышцы, а также вокруг сосудов. Наибольшее количество нейронов обнаружено в нервных сплетениях сфинктерных зон [77,78]. Стимуляция- NANC-нейронов приводит к биосинтезу и выделению NO, который посредством цГМФ вызывает глубокую релаксацию артериальных сосудов,, адаптивную релаксацию желудка, гладких мышц нижней части пищевода и двенадцатиперстной кишки.
В настоящее время считается [125], что проксимальные отделы пищевода и верхний его сфинктер находятся под непосредственным контролем мотонейронов п. ambiqus блуждающего нерва, тогда как сокращения продольной мускулатуры обеспечиваются нейронами ядра солитарного тракта и зависят от активности вагусных афферентов. Более дистальные отделы, и НПС иннервируются преимущественно за счет интра-муральных сплетений, причем доля вагусной иннервации в этом случае сравнительно меньше, чем в проксимальных участках пищевода [165]. Моторика дистальных отделов пищевода регулируется нисходящими отростками нейронов дорсального моторного ядра вагуса, перистальтические сокращения в большей степени зависят от раздражения М-холинорецепторов и NO-зависимого торможения. В регуляции активности НПС наряду с NO принимает участие вазоактивный интестинальный пептид, нейропептид Y, энкефалин, субстанция Р [22] и АТФ [45].
На примере пилорического сфинктера с применением субстратов и ингибиторов NOS было убедительно показана [131] роль NO-ергических нейронов в расслаблении циркулярной мускулатуры. В настоящее время гистохимическими методами показано,, что при ахалазии кардии также достоверно снижается представительство NO-ергической медиации [33, 40, 70]. Таким образом, можно с уверенностью сказать, что NO и нервные клетки, в которых он присутствует в качестве медиатора, имеют важное значение в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.