Особенности клинического течения и коагуляционно-тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом и внебольничной пневмонией

• Автор: Пушникова, Светлана Вигеновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 155 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений
Введение
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Современные аспекты внебольничной пневмонии
1.2 Метаболический синдром, как фактор нарушения гомеостатических функций организма
1.3. Особенности состояния системы гемостаза у больных с пневмонией
1.4. Нарушения в системе гемостаза при метаболическом синдроме
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Контингент обследованных больных

2.2. Дизайн исследования
2.3. Методы обследования
2.4. Методы статистической обработки материала
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Клиническая характеристика больных с метаболическим
синдромом
3.2. Характеристика показателей коагуляционно-тромбоцитарного звена гемостаза у больных с метаболическим синдромом
3.3. Характеристика особенностей клинического течения внебольничной пневмонией у пациентов с метаболическим синдромом
3.4. Характеристика показателей маркеров воспаления и показателей
коагуляционно-тромбоцитарного звена гемостаза у больных
метаболическим синдромом и внебольничной пневмонией
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Приложение

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АКТГ - адренокортикотропный гормон
ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
ГИ - гиперинсулинемия
ДЛ - дислипидемия
ИАП-1 - ингибитор ангиоплазмина
ИМТ - индекс массы тела
ИНФ-у - интерферон-у
ИР - инсулинорезистентность
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛИНН - липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности
МС - метаболический синдром
НГН - нарушение гликемии натощак
НТГ - нрушение толерантности к глюкозе
НУ О - нарушения углеводного обмена
ОБ - окружность бедер
ОТ - окружность талии
ОГТТ - оральный глюкозо-толерантный тест

ОХ - общий холестерин
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
СЖК - свободные жирные кислоты
СРБ-Ьэ - (-реактивный белок-Ьд
ТГ - триглицериды
ТУР-а - фактор некроза опухолей-а

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность
Внедрение понятия МС в клиническую практику обусловлено тремя важными аргументами. Первый - распространенность МС можно считать эпидемией, этим недугом страдает около 25% взрослого населения [3-8]. Второй - риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (инфаркт, инсульт) у больных с МС в 3-4 раза выше, по сравнению с лицами, страдающими одним из заболеваний, например, артериальной гипертонией без метаболических нарушений [127]. Выделение понятия МС имеет большое клиническое значение, поскольку метаболические нарушения при правильном лечении являются обратимыми, можно добиться исчезновения или уменьшения выраженности основных его проявлений [128]. Третий-является фактором тяжелого и затяжного течения инфекционных заболеваний [69,70].
Патогенез, клинические проявления, принципы диагностики и лечения метаболического синдрома остаются предметом исследований и дискуссий в медицинском научном мире [1]. IDF (2005) рекомендует дальнейшее углубленное изучение феномена МС [131].
В настоящее время, классически принято включать в понятие метаболического синдрома: инсулинорезистентость с относительной
гиперинсулинемией, абдоминально-висцеральное ожирение, нарушение углеводного обмена, артериальную гипертензию, атерогенную дислипидемию, микропротеинурию, снижение фибринолитической активности крови, снижение VI фактора свертывания крови, гиперурикемию [129].
Результаты исследований последних лет показали, что патогенез МС объясняется не только инсулинорезистентностью [29,33], один из новых факторов формирования метаболического синдрома — наличие системного воспаления в организме [16,17,31]. Многочисленные воспалительные медиаторы (TNF-a, IL-1, IL-6) и маркеры (СРБ-hs, фибриноген) высоко

метаболическом синдроме, изменяют функциональные возможности иммунной системы [63-65]. В доступной литературе нет данных по исследованию течения острых респираторных инфекций у пациентов с полным метаболическим синдромом.
Таким образом, учитывая современные взгляды на развитие метаболического синдрома, интересна связь между инфекционными агентами, метаболическими и иммунными нарушениями в организме, отражающаяся на особенностях течения острых инфекций на фоне проявлений метаболического синдрома и течение заболеваний.
1.3. Особенности состояния системы гемостаза у больных с пневмонией
Нарушение микроциркуляции играет важную роль в патогенезе пневмонии. Состояние легочного кровотока, способность подводить к зоне воспаления необходимые для поддержания тканевого гомеостаза вещества и выводить продукты метаболизма в существенной мере определяют течение и исходы пневмонии. Нарушение кровообращения в зоне воспаления затрудняет рассасывание экссудата [11, 22, 23, 29].
Инфекционные агенты, как факторы, индуцирующие тромбогенез, могут приводить к замедлению циркуляции крови вследствие токсического повреждения органов и эндотелия сосудов, снижению их антитромбогенных свойств, изменению состава крови и активации системы гемостаза [5,33,22].
Хорошо известен факт, что у здоровых людей эндотелиальная выстилка сосудов антитромбогенна, обладает высокой антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активностью, обусловленной синтезом эндотелиальными клетками простациклина, эндотелинов, оксида азота, антитромбина III и тканевых активаторов плазминогена [74, 39, 64]. Эти факторы участвуют в поддержании гемостатического гомеостаза,