Поражение респираторной системы при гипертонической болезни у пациентов молодого и среднего возраста

• Автор: Рутковская, Наталья Витальевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 135 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ, СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

1.1. Эпидемиология, механизмы развития артериальной гипертонии

1.1.1. Распространенность, социальная значимость артериальной гипертонии

1.1.2. Современный взгляд на механизмы формирования гипертонической болезни

1.2. Традиционные «органы-мишени» гипертонической болезни и механизмы формирования их поражения

1.3. Легкие, как «орган-мишень» при сердечно-сосудистых заболеваниях

1.3.1. Ассоциация хронической обструктивной болезни легких и сердечно-сосудистых заболеваний
1.3.2 Поражения легких при сердечно-сосудистых заболеваниях
1.3.3. Легкие, как эндокринный орган
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованных пациентов
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклинические обследования
2.2.2 Инструментальные методы
2.2.2.1. Регистрация артериального давления
2.2.22. Электрокардиографическое исследование
2.2.2.З. Ультразвуковые методы исследования
2.2.2А Оценка показателей вентиляционной и диффузионной
способности легких
2.2.3. Лабораторные методы исследования
2.3. Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Показатели функции легких у пациентов с гипертонической болезнью
3.2 Взаимосвязь показателей субклинического воспаления и респираторной функции у пациентов с гипертонической болезнью
3.3 Сравнительная эффективность ингибитора АПФ - рамиприла и антагониста рецепторов АТ II — телмисартана в отношении влияния на функцию легких и показатели субклинического воспаления у пациентов с
гипертонической болезнью
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ — артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АД ср. - среднее значение АД
АК — антагонисты кальция
АПФ — ангиотензин-преврахцающий фермент
АТ — ангиотензин
БАБ - (3-адреноблокаторы
БАВ - биологически активные вещества
БКК - большой круг кровообращения
БРА - блокаторы рецепторов к ангиотензину
ВГО - внутригрудной объем газа
ВЗРН — время замедления раннего диастолического кровотока (наполнения)
ВИР — время изоволюмического расслабления
ВП - воздухоносные пути
ВУП - величина утреннего подъема АД
ГБ - гипертоническая болезнь
ГИ - гиперинсулинемия
ГМК - гладкомышечные клетки
ГМЛЖ — гипертрофия миокарда левого желудочка
ДАД - диастолическое АД
ДД - диастолическая дисфункция
ЖЕЛ - жизненная емкость легких
иАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ИВ - индекс времени АГ ИК - индекс Кетле ИМ - инфаркт миокарда
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ - индекс массы тела
ИНСД — инсулин-независимый сахарный диабет
емкости легких (ФЖЕЛ — РУС), объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1 - БЕУ]), в то время как остаточный объем легких (ООЛ — КУ) несколько увеличивается [52]. Сравнительно недавно доказано, что в развитие данных нарушений легочной вентиляции и диффузии при ХСН, помимо уменьшения сердечного выброса и повышения конечно-диастолического давления (КДД) и гидростатического давления в капиллярах легких, вносят вклад нейрогуморальная активация (в том числе активация РААС и системы эндотелина) и повышение концентраций провослалительных цитокинов в сыворотке крови. Именно однонаправленное действие всего комплекса вышеперечисленных факторов способствует развитию ремоделирования миокарда и сосудов легких при данной патологии [53, 54, 56, 119].
Таким образом, принимая во внимание приведенные выше факты, представляется совершенно очевидным вовлечение респираторной системы в качестве «органа-мишени» в патологический процесс при ряде ССЗ (в частности, ХСН и ГБ). Однако механизмы развития дисфункции легких при данных заболеваниях требуют дальнейшего изучения. По всей видимости, они связаны со структурно-функциональными особенностями легочной ткани.
1.3.3. Легкие, как эндокринный орган
В норме легкие обладают замечательной способностью поддерживать требуемые уровни поглощения кислорода и удаления двуокиси углерода в различных условиях, т. е. осуществлять респираторную функцию. Болезни легких могут избирательно либо тотально влиять на физиологические процессы, вовлеченные в газообмен. Например, обструктивные заболевания воздухоносных путей препятствуют потоку воздуха к альвеолам и в обратном направлении, в то время как рестриктивные болезни легких нарушают соотношение между вентиляцией и кровотоком и создают барьер для диффузии газов. Таким образом, очевидно, что функции легких тесно сопряжены с их структурой, а структура обусловлена функцией [19, 31].