+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Сравнительное изучение влияния монотерапии моксонидином, метформином и акарбозой на показатели углеводного и липидного обмена, функцию эндотелия и уровень артериального давления у пациентов с мягкой а

Сравнительное изучение влияния монотерапии моксонидином, метформином и акарбозой на показатели углеводного и липидного обмена, функцию эндотелия и уровень артериального давления у пациентов с мягкой а
  • Автор:

    Богиева, Роксана Мерабовна

  • Шифр специальности:

    14.00.06

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2005

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    133 с. : 21 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
1.1. Современные представления о метаболическом синдроме 
1.2. Патогенез метаболического синдрома


ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ


ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Литературной обзор

1.1. Современные представления о метаболическом синдроме

1.2. Патогенез метаболического синдрома

1.2.1. Инсулинорезистентность в патогенезе метаболического синдрома

1.2.2. Ожирение в патогенезе метаболического синдрома

1.2.3. Дислипидемия в патогенезе метаболического синдрома

1.2.4. Артериальная гипертония и метаболический синдром

1.3. Прогностическое значение метаболического синдрома


1.4. Возможности применения моксонидина в лечении больных метаболическим синдромом
1.5. Возможности применения метформина в лечении больных метаболическим синдромом
1.6. Возможности применения акарбозы в лечении больных метаболическим синдромом
1.7. Резюме
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Протокол исследования
2.3. Методы исследования
2.3.1. Антропометрические методы
2.3.2 Лабораторные методы исследования
2.3.3. Пероральный тест толерантности к глюкозе
2.3.4. Определение уровня лептина
2.3.5. Определение уровня эндотелина
2.3.6. Определение уровня 6-кетопростагландина F1 „ и тромбоксана В2
2.3.7. Определение уровня метаболитов оксида азота
2.3.8. Суточное мониторирование артериального давления
2.4 Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Клинико-биохимическая характеристика пациентов с метаболическим синдромом
3.2. Показатели суточного мониторирования артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом
3.3. Терапия пациентов с метаболическим синдромом
3.3.1. Монотерапия акарбозой у пациентов с метаболическим синдромом

3.3.1.1. Влияние монотерапии акарбозой на массу тела у больных метаболическим синдромом
3.3.1.2. Результаты влияния монотерапии акарбозой на показатели суточного мониторирования артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом
3.3.1.3. Результаты влияния монотерапии акарбозой на показатели углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом
3.3.1.4. Результаты влияния монотерапии акарбозой на показатели липидного обмена у пациентов с метаболическим синдромом
3.3.1.5. Результаты влияния монотерапии акарбозой на показатели функции эндотелия у пациентов с МС
3.3.1.6. Результаты влияния монотерапии акарбозой на уровень лептина у пациентов с МС
3.3.2. Монотерапия метформином у пациентов с метаболическим
синдромом
3.3.2.1. Влияние монотерапии метформином на массу тела у больных метаболическим синдромом
3.3.2.2. Результаты влияния монотерапии метформином на показатели
суточного мониторирования артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом
3.3.2.3. Результаты влияния монотерапии метформином на показатели
углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом
3.3.2.4. Результаты влияния монотерапии метформином на показатели
липидного обмена у пациентов с метаболическим синдромом
3.3.2.5. Результаты влияния монотерапии метформином на показатели
функции эндотелия у пациентов с МС
3.3.2.6. Результаты влияния монотерапии метформином на уровень лептина у пациентов с МС
3.3.3. Монотерапия моксонидином у пациентов с метаболическим
синдромом
3.3.3.1. Влияние монотерапии моксонидином на массу тела у больных метаболическим синдромом
3.3.3.2. Результаты влияния монотерапии моксонидином на показатели суточного мониторирования артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом
3.3.3.3. Результаты влияния монотерапии моксонидином на показатели углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом
3.3.3.4. Результаты влияния монотерапии моксонидином на показатели
липидного обмена у пациентов с метаболическим синдромом
3.3.3.5. Результаты влияния монотерапии моксонидином на показатели функции эндотелия у пациентов с МС
3.3.3.6. Результаты влияния монотерапии моксонидином на уровень лептина у пациентов с МС
3.4. Сравнительная оценка влияния монотерапии акарбозой, метформином и
моксонидином на массу тела, показатели углеводного и липидного

обменов, уровень лептина, функцию эндотелия и уровень артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом
3.4.1. Сравнительная оценка изменений индекса массы тела и характера распределения жировой ткани
3.4.2. Сравнительная оценка изменений показателей суточного мониторирования артериального давления
3.4.3. Сравнительная оценка изменений показателей углеводного обмена
3.4.4. Сравнительная оценка изменений показателей липидного обмена
3.4.5. Сравнительная оценка изменений показателей функции эндотелия
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

глюкозы. Предполагается, что метформин на пострецепторном уровне наряду с потенцированием действия инсулина, может оказывать прямое влияние на ферментные системы, участвующие в метаболизме глюкозы [134].
Еще один важный механизм действия метформина заключается в подавлении глюконеогенеза в печени, что приводит к снижению продукции глюкозы в печени. Это может быть обусловлено подавлением основных ферментов глюконеогенеза, повышением чувстительности гепатоцитов к инсулину и подавлением липолиза в висцеральной жировой ткани, что приводит к снижению поступления СЖК в печень [98]. Снижение ИР в гепатоцитах под влиянием метформина, приводит к усилению действия инсулина на ферменты обмена гликогена - фосфорилазу и гликогенсинтетазу, что в свою очередь вызывает снижение гликогенолиза и увеличение синтеза гликогена в печени [105]. Эти основные механизмы действия метформина приводят к снижению уровня глюкозы натощак и повышению чувствительности тканей к инсулину.
Периферическое действие метформина проявляется на уровне
тонкого кишечника, где он замедляет всасывание глюкозы и
усиливает процессы анаэробного гликолиза, что приводит к
утилизации глюкозы в стенке кишечника. Такой механизм
действия обеспечивает плавный гипогликемический эффект и

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.097, запросов: 967